职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准的研制

我是夏雯静

发表者：
Diagnostic standard or norm of Occupational Acute Chemicals Poisoning commemorative
黄昭维1王景江2王永义1 夏安莉1 金焱1
（重庆市职业病防治院，重庆 4000602；湖北省疾病预防控制中心，武汉430079）

近年来化学物中毒呈高发趋势，其中部分急性中度和重度中毒病例经系统临床及康复治疗后仍会遗留长期甚至终身的器质性损害，严重影响病人的劳动能力和生存质量。鉴于后遗症对劳动能力鉴定致残等级和划定临床治疗终结期的重要性，制订职业性急性化学物中毒后遗症的诊断标准对职业病临床工作、划定临床治疗终结期和劳动能力鉴定，都是非常必要的，同时为进一步完善我国职业病诊断标准具有积极意义。
1研究方法及资料来源
1.1 首先成立全国性的协作组，并共同收集来自重庆、广东、上海、湖北、北京、山东、辽宁、湖南等省市的急性化学物中毒病例561例，其中男392例（69.88%）女169例（30.12%）；年龄：14-79岁，平均44.7岁；职业性407例（72.55%），非职业性154例（27.45%）；毒物种类：一氧化碳中毒354例（63.10%）,其次为硫化氢中毒67例（11.94%），其他140例（24.96%）。
1.2 对国内外近15年来发表的文献资料进行收集，共收集涉及到急性化学物中毒后遗症的国内外文献资料165篇，对其中的31篇文献资料进行综合分析并写出综述。
1.3 结合所收集的病倒资料和文献资料进行分析，找出最容易导致靶器官（系统）损害的相关毒物以及所导致损害的器官（系统），然后制定出相应的诊断标准。
2致职业性急性化学物中毒的毒物种类[1-19]
《职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准》(待公布)中确定的可以引起职业性急性化学物的毒物有一氧化碳、硫化氢、有机磷农药、溴甲烷、四乙基铅、铊、溶剂汽油、甲醇、磷化氢、丙烯腈、二硫化碳、三烷基锡、碘甲烷、正己烷、二氯乙烷、氯气、氨气、光气、硫酸二甲酯、百草枯、氟化氢、有机氟、镉、羰基镍、二氧化硫、氮氧化物、无机酸酸雾（如硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸）及失火烟雾等能引起急性中毒性神经系统和呼吸系统后遗症的其他化学物质共二十多种。
3职业性急性化学物中毒后遗症诊断的前提条件及临床类型
3.1职业性急性化学物中毒后遗症诊断的前提条件
3.1.1中毒程度、恢复时间与临床表现的关系
中毒程度、恢复时间与临床表现的阳性人数比较。结果显示随着中毒程度的增加,中毒相关体征和实验室检查阳性率明显增加（P<0.01）；随着恢复时间的延长,中毒相关体征和实验室检查结果阳性率明显降低（P<0.01）；而自诉症状无论时间或中毒程度相差均无显著性差异。从资料分析中可以看出， 轻度中毒病例的体征及实验室检查阳性率明显低于重度中毒病例，而在重度中毒病例阳性率高达36.36%和37.87%。
3.1.2  关于职业性急性化学物中毒后遗症的定义及医疗期
诊断职业性急性化学物中毒后遗症，必需给后遗症做出一个确切的定义，根据疾病和有关健康问题的国际统计分类（ICD-10）中关于后遗症的定义：“是指疾病本身已不复存在，但残存着某些影响身体情况的症状和体征，某些疾病情况在发病一年以后的残留表现”。结合职业病诊断的特点，对急性中毒后遗症的界定要素应明确和规范，应有中毒的程度、明确一定时间的医疗期、相对应靶器官（系统）的客观临床指征。本标准提出职业性急性化学物中毒后遗症的定义为：职业性急性中、重度化学物中毒病例，自急性中毒发生一年后，由中毒导致的、应用现有医疗手段无法治愈或不能完全治愈的、经客观医学检查显示靶器官（系统）器质性的损害。本标准设定的医疗期为一年。
3.1.3关于诊断的前提条件
通过对职业性急性化学物中毒可能导致后遗症的资料查新检索和对561例病例的分析，在自觉症状方面，显示临床症状的主观性较强，只能作为诊断时参考，在临床检查及实验室检查方面，客观指标具有统计学意义，从我们的研究中可以看出，中、重度中毒病例恢复期的体征及实验室检查结果阳性率明显增高。急性轻度中毒很少遗留后遗症，中、重度中毒部分病例可遗留后遗症。据此提出诊断职业性急性化学物中毒后遗症的前提条件为：
a.明确诊断为职业性急性化学物中、重度中毒的病例，自急性中毒发生一年后方可进行职业性急性化学物中毒后遗症的诊断。
b.职业性急性化学物中毒后遗症是急性中毒导致的结果，其临床表现及医学检查结果应与急性期的改变有延续性，并排除其他原因所引起的类似疾病。
3.2后遗症的主要临床类型[17-27]
在确定神经系统和呼吸系统作为急性化学物中毒后遗症的靶器官（系统）的基础上，为便于标准的执行和可操作性，将神经系统和呼吸系统后遗症的具体疾病名称作为诊断标准的主要条款。
3.2.1神经系统后遗症主要包括中枢神经系统损害、周围神经系统损害和器质性精神障碍。其中中枢神经系统损害有植物状态，继发性癫痫，脑局灶损害表现（皮质性失明、小脑共济失调、帕金森综合征等），视神经萎缩，脊髓侧索受损。周围神经系统损害主要表现为多发性周围神经病。
3.3.2 神经系统损伤后遗症的说明
3.3.2.1中枢神经系统
a植物状态
患者可以睁眼，但无意识，表现不语、不动、不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增高。
b继发性癫痫
是指继发于急性中毒性脑病所致的癫痫。表现为以反复发作性抽搐或以感觉、行为、意识等发作性障碍为特征的临床征候群。其诊断依据有病史资料、脑电图检查资料，并排除其他发作性疾患，如癔病、晕厥、短暂性脑缺血发作、发作性低血糖等，必要时可测定抗癫痫药物的血药浓度。
c痴呆
急性中毒所致迟发性脑病及少数严重的急性中毒性脑病恢复不全者，可因智能障碍表现为器质性痴呆状态，即中毒后持续性的智力障碍综合征。以缓慢出现的智能减退为主要临床特征，包括记忆、思维、理解、判断、计算等功能的减退和不同程度的人格改变，一般没有意识障碍。
d单纯的中毒性脊髓病比较少见。脊髓侧索受损可表现为双下肢出现锥体束征、痉挛性轻截瘫、尿潴留或失禁。临床可发生于某些急性有机磷中毒所致的迟发性神经病者。
3.3.2.2周围神经系统
a多发性周围神经病
表现为感觉障碍和/或运动障碍，如四肢对称性感觉减退或消失、肌力减退、肌肉萎缩、四肢腱反射（特别是跟腱反射减退或消失），同时神经肌电图检查显示神经源性损害。
b视神经萎缩
视神经萎缩表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退或丧失。眼底检查可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。
3.3.2本标准神经系统辅助检查主要有：脑CT或核磁共振（MRI），脑诱发电位，脑电图，神经肌电图等。
3.3.3呼吸系统后遗症主要包括肺间质性病变伴肺功能异常或低氧血症，支气管哮喘、气道狭窄。
呼吸系统损害后遗症的说明
a肺间质性病变伴肺功能异常或低氧血症
肺间质性病变的X线胸片表现为：线条状、结节网状、小片状或网状阴影，严重者显示蜂窝样改变。
肺间质性病变的CT表现为：小叶间隔增厚、不规则线状阴影、结节状阴影、囊状改变、磨砂玻璃样改变或气腔实变等。
肺功能检查显示通气功能和（或）换气功能障碍，检查至少应取得二次可信的结果，且二次结果主要指标相差不大于5%。
低氧血症是指动脉血氧分压低于80mmHg。
b支气管哮喘
是指继发于急性中、重度化学物中毒所引起的反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽，发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
c化学性灼伤致气道缩窄
高浓度刺激性气体吸入致呼吸系统损害，重症者出现气管、支气管黏膜坏死、脱落．经抢救治疗后可遗留气管黏膜疤痕增生，组织增厚，致气道缩窄而发生呼吸困难。胸部C T、纤维支气管镜等检查显示气道缩窄。
4关于标准分级
本标准的目的之一是对化学物中毒患者经客观指标证实遗留的靶器官（系统）损害作一界定，明确是否遗留靶器官（系统）损害，因此本诊断标准建议不作分级。
5关于本标准的补充规定
本标准所列神经系统和呼吸系统后遗症是根据所收集的病例资料、文献及规范性引用文件而制定的。在职业性急性化学物中毒后遗症的诊断中，如存在急性化学物中毒所致的本标准未列入的靶器官（系统）的损害，可根据B.1（职业性急性化学物中毒后遗症定义）及B.2（职业性急性化学物中毒后遗症的诊断条件）作出相应的判断。
6关于职业性急性化学物中毒后遗症的治疗
主要给予对症及康复治疗,辅以支持及心理治疗
凡诊断为职业性急性化学物中毒后遗症的患者，应调离有毒作业岗位,按照GB/T16180进行劳动能力鉴定。

参考文献：[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005.809-810.
[2]何凤生.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社,1999 .429.
[3]江德慧,冷旭媚,任永华,等. 急性一氧化碳中毒后遗症20例临床分析[J].海峡预防医学杂志.2002,8:77.
[4]刘青乐,金智锋,蒋美英.高压氧综合治疗煤气中毒后遗症反复发作1例[J].中华航海医学与高气压医学杂志.2002.4:251-252.
[5]李晓陵,马建平,张敦涛.中华综合医学[J].2002.5:471.

[6]张莉华. 一氧化碳中毒后遗症合并迟发性癫痫大发作36例临床与脑电图分析[J].青岛医药卫生.2007.2:122-123.
[7]刘青乐，金智锋，蒋美英，等.高压氧综合治疗煤气中毒后遗症反复发作一例[J]中华航海医学与高气压医学.2002.4：251-252.
[8]李方健,何凤生,崔树伟,等.急性有机磷中毒者临床结局2年后的随访调查[J].中国公共卫生2004.6:731-733.
[9]王国顺.有机磷中毒后遗症状100例临床分析[J] 河北医学.2001.7:637-638.
[10]Kyle,Steenland,BarbarJenkins ,Richard G. Ames ,et al .Chronic Neurological Sequelae To Organophosphate Pesticide Poisoning[J] .Am J Publ Health 1994 May84(5):731-736.
[11]  Rosenstock, L. Keifer, M. Chronic Central Nervous System Effects Of Acute Organophosphate Pesticide Intoxication[J] .Lancet 1991; 338: 223-27.
[12] Stallones,L.Beseler,C. Pesticide Poisoning and Depressive Symptoms Among Farm Residents[J].AEP Vol.12.No.6 August 2002:389-394.
[13]Testu Okumura,Teruhiko Hisaoka,Toshio Naito,et al.Acute and chronic effects of sarin exposure from the Tokyo subway incident[J].Environmental Toxicology and Pharmacology 19(2005)447-450.
[14]何凤生.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社,1999:360.
[15]沈红先.急性硫化氢中毒后遗症1例[J].蚌埠医学院学报.2004.4:361.
[16]王丽波,刘邵华,许廷万.两起急性氯气中毒18例的10年随访观察[J].工业卫生与职业病.2004.2:118-119.
[17]白燕.一起硫酸二甲酯中毒后遗症的调查[J].职业与健康.2002.5:33-34.
[18]王登强,俞永熹,林丽颖,等.2例有机锡中毒病例报告[J]中国职业医学.2004.3:45-46.
[19]李艳梅,李素云，姚玉春,等.急性正己烷中毒后遗症1例报告[J].中国工业医学杂志.1997.2:127.
[20]张一峰. 急性丙烯腈中毒后遗症[J].职业医学.1992.4238-239.

[21] 江朝强，吴一行，刘薇薇，等.急性甲醇中毒的临床救治[J].中华劳动卫生职业病杂志.2005.3：206-209.
[22] J S Gilhotra,FRANZCO,M.MED,et al.Retinal lead toxicity[J].INDIAN JOURNAL OF OPHTALMOLOGY.2007 Vol.55 No.2: 152-154.
[23]Michaela Cartner,Michael Sinnott,et al.Paralysis caused by”nagging”[J].MJA.Volume 187number6.17 September 2007.
[24] Townshend RH. Acute cadmium pneumonitis: a 17-year follow-up[J].British journal of Industrial Medicine 1982;39:411-412.
[25] Michael D. Schwartz, et al. Acute Methyl Iodide Exposure With Delayed Neuropsychiatric Sequelae: Report of a Case[J].AMERICAN JOURNAL OF INDUSTRIAL MEDICINE 47:550-–556 (2005).
[26]侯光萍，任永清，姜蜂杰，等.职业性急性溴甲烷中毒6例临床报告[J].潍坊医学院学报.1997.2：138-139.
[27] 余永熹，黄观凤，李瑞娇.27例急性中毒神经精神后遗症分析[J].职业医学.1993.1：16-17.

基金项目：卫生部政策法规司、全国职业病诊断标准委员会标准制定课题
作者简介：黄昭维（1951-）男，主任医师，主要从事职业中毒、职业卫生评价等临床与科研工作。