尼古丁(Nicotine)，俗名烟碱

我是夏雯静

是一种存在于茄科植物(茄属)中的生物碱，也是烟草的重要成分，还是N胆碱受体激动药的代表，对N1和N2受体及中枢神经系统均有作用，无临床应用价值。

尼古丁会使人上瘾或产生依赖性(最难戒除的毒瘾之一)，人们通常难以克制自己，重复使用尼古丁也增加心脏速度和升高血压并降低食欲。大剂量的尼古丁会引起呕吐以及恶心，严重时人会死亡。烟草中通常会含有尼古丁，这使许多吸烟者无法戒掉烟瘾。

基本信息
中文名称
尼古丁
化学式
C10H14N2
CAS登录号
54-11-5
熔    点
-79°C
外    观
油状液态物质
别    称
烟碱
分子量
162.23
化学名称
1-甲基-2-(3-吡啶基)吡咯烷
密    度
1.01g/ml

自然温度
240°C
英文名
Nicotine
闪    点
95°C
结构简式
C5NH4-C4H7NCH3
沸    点
247°C
自燃温度
240°C
水溶性
溶于水和乙醇
蒸气压
0.006 kPa at 25°C
尼古丁（Nicotine）的名字，来自烟草这种植物的学名Nicotiana tabacum，而烟草的学名是以一位驻葡萄牙的法国人Jean Nicot de Villemain而命名的。

1560年时，将烟草的种子由巴西寄回巴黎，并将之推广于医疗用途。1828年，德国化学家Posselt和Reimann首次将尼古丁由烟草中分离出来。1843年，Melsens提出尼古丁的化学式。1893年，Adolf Pinner发现尼古丁的结构，1904年A. Pictet和Crepieux成功利用合成的方式得到尼古丁。

药物动力学

当尼古丁进入体内，会经由血液传送，并可通过血脑屏障，吸入后平均只需要7秒即可到达脑部。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时。身体经由吸烟而获得的尼古丁量，受很多因素影响，包括烟的品质、是否大口吸入、是否使用滤嘴都是影响的原因。口嚼式、口含式和吸入式的烟草等透过含于唇-牙龈间和直接用鼻子吸入等方式，尼古丁进入身体的效率较高。肝是主要代谢尼古丁的器官，分解酵素为Cytochrome P450（主要是CYP2A6，CYP2B6也可作用于尼古丁），代谢产品为可替宁（cotnine）。

药理学

尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体，特别是自律神经上的接受器（（α1）2（β4）3）和中枢神经的接受器（（α4）2（β2）3） ，前者位于副肾髓质和其他位置，后者位于中央神经系统。低浓度时，尼古丁增加了这些接受体的活性，尼古丁对于其他神经传递物也有小量直接作用。高浓度时抑制。

对中枢神经系统

尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结合，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，产生幸福感和放松感，最后可能会因吸食而有成瘾的现象。

烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂（Monoamine oxidase inhibitor），单胺氧化酶会分解单胺类神经传递物、多巴胺、正肾上腺素和血清素。

透过吸烟长期暴露于尼古丁中的人，尼古丁会正向调节小脑和脑干中α4β2尼古丁乙酰胆碱受体。

对周边神经系统

尼古丁会刺激交感神经，借由刺激内脏神经影响副肾髓质，释放肾上腺素。副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上，使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。

对副肾髓质

尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后，会增加血液中肾上腺素的含量。透过与接受器结果，尼古丁使细胞去极化，钙离子由钙离子通道流入，钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式，释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中，血液中肾上腺素增加，造成心跳加快，血压升高，呼吸加快，就像高血糖的情形一样。可替宁是尼古丁代谢的副产物，可在血液中存留48小时，可作为检验一个人是否吸烟的物质。
尼古丁（nicotine），

是难闻、味苦、无色透明的油状液态物质。分子式 C10H14N2，可溶于水、乙醇、氯仿、乙醚、油类，尼古丁可渗入皮肤。自由基态的尼古丁燃点低于沸点，空气中低蒸气压时，其气体达308K（35 °C; 95 °F）会燃烧。基于这个原因，尼古丁大部分是经由点燃烟品时产生，然而吸入的份量也足够产生预期的效果。尼古丁具旋光性，有两个光学异构物。25°C时粘度为2.7mPa·s ，50°C时黏度为1.6mPa·s，25.5 °C时表面张力为37.5 dynes/cm，36.0 °C时表面张力为37.0 dynes/cm。
毒性作用试验数据
编号
毒性类型
测试方法
测试对象
使用剂量
毒性作用
1
急性毒性
未报告
成年男性
882 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
2
急性毒性
Rectal
人类
1430 ug/kg
1.行为毒性——出现幻觉，感知扭曲
2.胃肠道毒性——恶心、呕吐
3
急性毒性
口服
大鼠
50 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
4
急性毒性
皮肤表面
大鼠
140 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
5
急性毒性
腹腔注射
大鼠
14560 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
6
急性毒性
皮下注射
大鼠
25 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
7
急性毒性
静脉注射
大鼠
2800 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
8
急性毒性
Intramuscular
大鼠
15 mg/kg
1.周围神经毒性——弛缓性麻痹，但无麻醉（通常是神经肌肉阻断）
2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.行为毒性——共济失调
9
急性毒性
肠外
大鼠
34 mg/kg
1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化
10
急性毒性
气管
大鼠
19300 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
11
急性毒性
Intraduodenal
大鼠
30 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
12
急性毒性
口服
小鼠
3340 ug/kg
1.行为毒性——震颤
2.行为毒性——肌肉收缩或痉挛
3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困难
13
急性毒性
腹腔注射
小鼠
5900 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
14
急性毒性
皮下注射
小鼠
16 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
15
急性毒性
静脉注射
小鼠
300 ug/kg
1.行为毒性——震颤
2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困难
16
急性毒性
Intramuscular
小鼠
8 mg/kg
1.周围神经毒性——弛缓性麻痹，但无麻醉（通常是神经肌肉阻断）
2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.行为毒性——共济失调
17
急性毒性
未报告
小鼠
260 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
18
急性毒性
口服
狗
9200 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
19
急性毒性
皮下注射
狗
20 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
20
急性毒性
静脉注射
狗
5 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
21
急性毒性
Intramuscular
狗
7700 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
22
急性毒性
肠外
狗
5700 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
23
急性毒性
Intramuscular
猴
6 mg/kg
1.周围神经毒性——弛缓性麻痹，但无麻醉（通常是神经肌肉阻断）
2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.行为毒性——共济失调
24
急性毒性
皮下注射
猫
20 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
25
急性毒性
静脉注射
猫
1300 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
26
急性毒性
Intramuscular
猫
9 mg/kg
1.周围神经毒性——弛缓性麻痹，但无麻醉（通常是神经肌肉阻断）
2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.行为毒性——共济失调
27
急性毒性
皮肤表面
兔
50 mg/kg
1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸抑制
28
急性毒性
腹腔注射
兔
14 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
29
急性毒性
皮下注射
兔
5 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
30
急性毒性
静脉注射
兔
6250 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
31
急性毒性
Intramuscular
兔
30 mg/kg
1.周围神经毒性——弛缓性麻痹，但无麻醉（通常是神经肌肉阻断）
2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.行为毒性——共济失调
32
急性毒性
Intramuscular
Mammal - pig
>14 mg/kg
1.行为毒性——出现幻觉，感知扭曲
2.行为毒性——兴奋
3.行为毒性——运动行为发生变化（具体情况具体分析）
33
急性毒性
腹腔注射
豚鼠
15 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
34
急性毒性
皮下注射
豚鼠
15 mg/kg
1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
2.行为毒性——共济失调
3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困难
35
急性毒性
静脉注射
豚鼠
4500 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
36
急性毒性
Intramuscular
豚鼠
15 mg/kg
1.周围神经毒性——弛缓性麻痹，但无麻醉（通常是神经肌肉阻断）
2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.行为毒性——共济失调
37
急性毒性
皮下注射
Bird - pigeon
4580 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
38
急性毒性
Intramuscular
Bird - pigeon
9 mg/kg
1.周围神经毒性——弛缓性麻痹，但无麻醉（通常是神经肌肉阻断）
2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响
3.行为毒性——共济失调
39
急性毒性
皮下注射
蛙
6 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
40
急性毒性
静脉注射
哺乳动物
8 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
41
急性毒性
Intramuscular
Mammal - horse, donkey
8800 ug/kg
1.行为毒性——嗜睡
2.行为毒性——运动行为发生变化（具体情况具体分析）
3.行为毒性——共济失调
42
急性毒性
Intramuscular
猫tle
9 mg/kg
1.行为毒性——嗜睡
2.行为毒性——运动行为发生变化（具体情况具体分析）
3.行为毒性——共济失调
43
急性毒性
Intramuscular
Mammal - horse, donkey
8800 mg/kg
1.行为毒性——嗜睡
2.行为毒性——运动行为发生变化（具体情况具体分析）
3.行为毒性——共济失调
44
急性毒性
口服
野生鸟类
17800 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
45
急性毒性
Intramuscular
Bird - domestic
8 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
46
慢性毒性
口服
大鼠
400 mg/kg/40D-C
1.大脑毒性——脑重量发生变化
2.肝毒性——肝重量发生变化
3.肾、输尿管和膀胱毒性——膀胱重量发生变化
47
慢性毒性
腹腔注射
大鼠
42 mg/kg/7D-I
1.胃肠道毒性——其他变化
2.生化毒性——抑制或诱导磷酸酶
48
慢性毒性
皮下注射
大鼠
12600 ug/kg/3W-I
1.心脏毒性——其他变化
2.肝毒性——其他变化
3.生化毒性——抑制或诱导过氧化氢酶
49
慢性毒性
Implant
大鼠
28 mg/kg/28D-C
1.内分泌毒性——其他变化
2.免疫系统毒性——细胞免疫应答减少
50
慢性毒性
皮下注射
豚鼠
415 mg/kg/21D-C
1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化
2.肝毒性——其他变化
3.生化毒性——出现肾性氨基酸尿
51
慢性毒性
腹腔注射
仓鼠
28 mg/kg/2W-I
1.血管毒性——其他变化
52
突变毒性
　       
酿酒酵母
100 ppm
　
53
突变毒性
　       
人类细胞
4 mmol/L
　
54
突变毒性
　       
人类细胞
4 mmol/L
　
55
突变毒性
腹腔注射
小鼠
10 mg/kg/2D (Intermittent)
　
56
突变毒性
　       
仓鼠卵巢
1 gm/L
　
57
突变毒性
　       
仓鼠卵巢
625 mg/L
　
58
突变毒性
　       
兔细胞
1 mmol/L
　
59
生殖毒性
口服
成年女性
40 ug/kg，雌性受孕 24 week(s) after conception
1.生殖毒性——心血管循环系统发育异常
60
生殖毒性
口服
大鼠
59400 ug/kg，雌性受孕 1-22 天后
1.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
2.生殖毒性——影响新生儿的生化和代谢
61
生殖毒性
口服
大鼠
594 mg/kg,male 4 week(s) pre-mating
1.生殖毒性——影响新生儿的行为
62
生殖毒性
口服
大鼠
22 mg/kg,lactating female 20 day(s) post-birth
1.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
2.生殖毒性——新生儿晚产
63
生殖毒性
口服
大鼠
319 mg/kg，雌性受孕 7-20 天后
1.生殖毒性——影响新生儿的生化和代谢
64
生殖毒性
腹腔注射
大鼠
42500 ug/kg，雌性受孕 6-22 天后
1.生殖毒性——对新生儿有其他影响
65
生殖毒性
腹腔注射
大鼠
5250 ug/kg，雌性受孕 1-21 天后
1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
2.生殖毒性——皮肤和皮肤附件发育异常
3.生殖毒性——影响新生儿的行为
66
生殖毒性
皮下注射
大鼠
102 mg/kg，雌性受孕 4-20 天后
1.生殖毒性——影响母体
2.生殖毒性——影响新生儿的生化和代谢
67
生殖毒性
皮下注射
大鼠
8800 ug/kg，雌性受孕 1-22 天后
1.生殖毒性——新生儿身体变化
68
生殖毒性
皮下注射
大鼠
33 mg/kg，雌性受孕 1-22 天后
1.生殖毒性——影响新生儿活力指数（如在出生第4天还活着）
69
生殖毒性
皮下注射
大鼠
40 mg/kg，雌性受孕 7-14 天后
1.生殖毒性——影响分娩
2.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
3.生殖毒性——影响新生儿的行为
70
生殖毒性
皮下注射
大鼠
9 mg/kg，雌性受孕 14-22 天后
1.生殖毒性——新生儿死胎
71
生殖毒性
皮下注射
大鼠
32 mg/kg，雌性受孕 1-8 天后
1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
72
生殖毒性
皮下注射
大鼠
22500 ug/kg，雌性受孕 21 天后
1.生殖毒性——影响母体产后
2.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
73
生殖毒性
皮下注射
大鼠
12 mg/kg，雌性受孕 15-18 天后
1.生殖毒性——泌尿系统发育异常
2.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
3.生殖毒性——新生儿晚产
74
生殖毒性
皮下注射
大鼠
45 mg/kg，雌性受孕 7-20 天后
1.生殖毒性——影响母体
2.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
3.生殖毒性——影响新生儿的生化和代谢
75
生殖毒性
肠外
大鼠
126 mg/kg，雌性受孕 1-21 天后
1.生殖毒性——影响新生儿活产指数
2.生殖毒性——影响新生儿活力指数（如在出生第4天还活着）
3.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
76
生殖毒性
肠外
大鼠
126 mg/kg，雌性受孕 1-21 天后
1.生殖毒性——影响分娩
2.生殖毒性——新生儿死胎
3.生殖毒性——其他变化
77
生殖毒性
肠外
大鼠
60 mg/kg，雌性受孕 1-5 天后
1.生殖毒性——影响生育能力
78
生殖毒性
Implant
大鼠
26250 ug/kg，雌性受孕 5-23 天后
1.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
2.生殖毒性——影响新生儿的行为
79
生殖毒性
Implant
大鼠
125 mg/kg，雌性受孕 6-12 天后
1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常 （包括鼻/舌）
2.生殖毒性——肌肉骨骼发育异常
80
生殖毒性
Implant
大鼠
125 mg/kg，雌性受孕 6-12 天后
1.生殖毒性——耳/眼发育异常
2.生殖毒性——颅骨和面部发育异常 （包括鼻/舌）
3.生殖毒性——肌肉骨骼发育异常
81
生殖毒性
Implant
大鼠
125 mg/kg，雌性受孕 6-12 天后
1.生殖毒性——心血管循环系统发育异常
2.生殖毒性——呼吸系统发育异常
82
生殖毒性
Implant
大鼠
7 mg/kg，雌性受孕 8-14 天后
1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
83
生殖毒性
Implant
大鼠
19200 ug/kg，雌性受孕 14-21 天后
1.生殖毒性——影响新生儿的生殖细胞
84
生殖毒性
Multiple routes
大鼠
5750 ug/kg，雌性受孕 7-21 天后
1.生殖毒性——呼吸系统发育异常
2.生殖毒性——影响新生儿的生化和代谢
85
生殖毒性
Multiple routes
大鼠
37 mg/kg，雌性受孕 7-22 天后
1.生殖毒性——呼吸系统发育异常
86
生殖毒性
口服
小鼠
16 mg/kg，雌性受孕 7 天后
1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
87
生殖毒性
口服
小鼠
642 mg/kg，雌性受孕 21 day(s) pre-mating
1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
88
生殖毒性
口服
小鼠
16 mg/kg，雌性受孕 7 天后
1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
2.生殖毒性——肌肉骨骼发育异常
89
生殖毒性
口服
小鼠
24 mg/kg，雌性受孕 7-14 天后
1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
2.生殖毒性——皮肤和皮肤附件发育异常
90
生殖毒性
腹腔注射
小鼠
24 mg/kg，雌性受孕 9-11 天后
1.生殖毒性——植入后死亡率增加
2.生殖毒性——胚胎或胎儿死亡
3.生殖毒性——肌肉骨骼发育异常
91
生殖毒性
腹腔注射
小鼠
1 mg/kg，雌性受孕 10 天后
1.生殖毒性——影响分娩
2.生殖毒性——颅骨和面部发育异常 （包括鼻/舌）
3.生殖毒性——肌肉骨骼发育异常
92
生殖毒性
腹腔注射
小鼠
1 mg/kg，雌性受孕 10 天后
1.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
93
生殖毒性
皮下注射
小鼠
25 mg/kg，雌性受孕 7 天后
1.生殖毒性——植入后死亡率增加
2.生殖毒性——胚胎或胎儿死亡
3.生殖毒性——肌肉骨骼发育异常
94
生殖毒性
皮下注射
小鼠
25 mg/kg，雌性受孕 5 天后
1.生殖毒性——影响产仔数
95
生殖毒性
皮下注射
小鼠
50 mg/kg，雌性受孕 10-11 天后
1.生殖毒性——植入后死亡率增加
，胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）
，肌肉骨骼发育异常
96
生殖毒性
皮下注射
小鼠
30 mg/kg，雌性受孕 9-18 天后
1.生殖毒性——影响新生儿的生化和代谢，影响新生儿的行为
97
生殖毒性
静脉注射
猴
500 ug/kg，雌性受孕 17 week(s) after conception
1.生殖毒性——影响胎儿
98
生殖毒性
肠外
豚鼠
408 mg/kg，雌性受孕 1-68 天后
1.生殖毒性——影响新生儿的行为
99
生殖毒性
肠外
豚鼠
408 mg/kg，雌性受孕 1-68 天后
1.生殖毒性——新生儿体重增加量减少
100
生殖毒性
静脉注射
哺乳动物-国内       
200 ug/kg，雌性受孕 16 week(s) after conception
1.生殖毒性——心血管循环系统发育异常
101
生殖毒性
肌肉注射        哺乳动物-国内       
13 mg/kg，雌性受孕 3-19 week(s) after conception
1.生殖毒性——心血管循环系统发育异常，新生儿死胎

我是夏雯静

近百年来一直与“死亡”、“癌症”等紧密联系的尼古丁当前得到了不少新的关注，有不少专家为它正名。认为香烟中的尼古丁并没有太多的危害，真正的致癌凶手是焦油和一氧化碳。

中国吸烟与健康协会副会长张义芳介绍说：“虽然目前科技界对尼古丁是否能致癌还没有一个确定的说法，但是，尼古丁能让人对烟草上瘾是确定无误的，吸烟会影响人们的健康也是千真万确的。”

而且，他还说，事实上，究竟是香烟中的尼古丁致癌还是香烟中的焦油、一氧化碳等有害物质致癌并不重要，烟民在吸烟的时候，根本就没有办法把尼古丁和焦油、一氧化碳等有害物质分开，而真正让人上瘾的就是这个尼古丁。谁会专门为吸收焦油和一氧化碳而吸烟呢？所以，就算尼古丁没有致癌作用，但它起码是焦油和一氧化碳等致癌物质的帮凶，人们因为吸烟患上了癌症，尼古丁是绝对脱不了干系的。
尼古丁不仅仅存在于烟叶之中，也存在于多种茄科植物的果实之中，例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁，而这些蔬菜和药材却被公认为是对人体有益的健康食物。正因为如此，世界卫生组织早在20世纪90年代就在全球大力推广“尼古丁替代疗法”进行戒烟，取代了以往从香烟中获得的尼古丁，帮助人们在生理和心理上克服对香烟的依赖，使戒烟的成功机会增加1倍以上。
一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。如果人一次大量吸食尼古丁（50到70毫克，相当于40~60支香烟的尼古丁的含量）那么有可能致人死亡。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害，对低等动物也有害，因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说：“毒蛇不咬烟鬼。”因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味，就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。[3]

吸烟引起急性中毒死亡者，中国已早有发生，吸烟多了就会像喝醉酒似的醉倒在地，口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导：苏联有一名青年第一次吸烟，吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子，因从事一项十分重要的工作；一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨感到难受，经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛，优胜者在他吸了60支纸烟之后，未来得及领奖即死去，其它参加比赛者都因生命垂危，到医院抢救。

每日吸卷烟一盒（20支）以上的人很多，有些人吸烟量较大却并不中毒，其中尼古丁含量大大超过人的致死量，但急性中毒死亡者却很少，原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了，而且大多数不是连续吸烟，这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者，体内对尼古丁产生耐受性，瘾癖性，而使人嗜烟如命。

1492年哥伦布发现新大陆，同时也发现了当地印第安人吸烟，这是对于人类吸烟最早的直接发现。可见人类吸烟距今大约是500年的历史。哥伦布到达西印度群岛海滨时，看到当地印第安人将干燥的烟叶，卷成筒状点燃吸食，冒出烟雾并散发出一股刺激性味道。

到16世纪中叶，烟草很快传到世界其他各地。到17世纪初，烟草已传入德国、俄国、土耳其、菲律宾、日本等地。在19世纪中期克里米亚战争时才出现卷烟。1887年卷烟机在英国问世，于是卷烟生产飞速发展。

中国古代人是不吸烟的。烟草传入中国，约在16世纪末，明朝万历年间（1573～1620），最早译音叫“淡巴枯”，大约是在明朝末年改用烟草名称。据史学家研究认为，烟草是通过三条路线传入中国的，一条是从菲律宾传到中国台湾、福建，再传到北方各地；另一条是从南洋传入广东；第三条是从日本经朝鲜传入到辽东。一般认为最早传入中国是从菲律宾传到中国台湾、福建两省。

到明朝崇祯末年，吸烟盛行。到清朝，此风更盛。从此，客人来先敬烟，后敬茶，已成世俗。明、清医药学家已观察到烟草对人体的毒副作用。如《滇南本草》中记载，烟草“令人烦乱，不省人事，···”；《本草汇言》记载“偶有食之，其气闭，闷昏如死，则非善物可知矣”。中医张景岳曾说：“烟能散邪，亦必耗气，”得出“烟也损人”。

折叠妨碍化疗

2013年4月，美国研究人员公布的一项研究结果显示，尼古丁能够阻碍紫杉醇等化疗药物杀死肺癌细胞，这项研究结果或许有助于解释为何吸烟的肺癌患者治疗起来难度很大。

美国研究人员在美国《国家科学院学报》上发表的一篇论文中表示，研究结果显示，与接受治疗前戒烟的患者相比，没有戒烟的患者的存活率糟糕得多，这与临床研究的结果是一致的。这些研究结果也许还表明，对已经戒烟但使用尼古丁贴片和尼古丁嚼片等尼古丁补充剂的癌症患者的治疗可能达不到应有的效果。

科学家用吉西他滨（健择）、顺铂和紫杉醇（泰素）这3种普通癌症药物，对从肺癌肿瘤中提取的几种不同细胞分别进行了试验。研究发现，加入少量尼古丁，即剂量相当于一名普通吸烟者血液中能够发现的尼古丁含量，就会干扰这些药物对肺部肿瘤细胞的作用。尼古丁可以增强两种蛋白质的活性，从而保护癌细胞。这两种蛋白质有抑制细胞凋亡的作用。他们说，在这两种基因得到抑制的情况下，药物才能发挥出正常的作用。

折叠有害成份

香烟燃烧时所产生的烟雾中至少含有2000余种有害成分，其中如多环芳烃的苯并芘、苯并蒽，亚硝胺、钋210、镉、砷、β-萘胺等有致癌作用，香烟烟雾中的促癌物有氰化物、邻甲酚、苯酚等。吸烟时，香烟烟雾大部分吸入肺部，小部分与唾液一起进入消化道。烟中有害物质部分停留在肺部，部分进入血液循环，流向全身。在致癌物和促癌物协同作用下，损伤正常细胞，可形成癌症。

香烟烟雾中的有害成分包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷烃、烯烃、羰基化合物、氮氧化物、多环芳烃、杂环族化合物、重金属元素。

他们具有多种生物学作用，包括：

1． 对呼吸道粘膜产生炎症刺激：如醛类、氮氧化物、烯烃类。

2． 对细胞产生毒性作用：如腈类、胺类、重金属元素。


3． 使人产生成瘾作用：如尼古丁等生物碱。

4． 对人体具有致癌作用：如多环芳烃的苯并芘以及镉、二甲基亚硝胺、β-萘胺等。

5． 对人体具有促癌作用：如酚类化合物。

6． 使红血球失去荷氧能力：如一氧化碳。

评价烟草的有害物质含量通常采用“烟焦油和一氧化碳”，要求

每支烟产生的烟焦油在15毫克以下，市场上的烟实测超过数倍。按一天吸烟20支，其中四分之一吸入体内计算，吸烟者每天吸入的烟焦油量约为120～200毫克。烟焦油中的有害物质联合作用是人类癌症的一大威胁。

组成烟焦油的多种致癌物质，当吸入的量达到一定水平就是致

癌的引发剂（initiator），促癌剂和协同致癌剂又能加速致癌作用。

据1999年5月，中国医学科学院肿瘤研究所刘伯齐教授等发表研究结果，在中国1990年烟草造成60万人死亡，到2000年将达80万，如按当前的吸烟情况，到21世纪中叶每年将有约300万人死于烟草。


于90年代，北京市每年死亡者的总数中，约有1/4死于脑血管病，另有1/4死于癌症。而在癌症中，肺癌的死亡已占癌症总死亡的1/4。在中国引起肺癌的原因，男性约有70%～80%归因于吸烟，而女性约30%归因于吸烟与被动吸烟。在吸烟者中，喉癌、唇癌、舌癌、食管癌、膀胱癌和肾癌等的发生比不吸烟者高数倍。如果每天平均吸烟20支，吸了20年的烟民患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。据美国科学家研究，吸烟者比不吸烟者平均要缩短寿命20年左右。

据中国肿瘤防治研究办公室调查研究，90年代初，中国肺癌的死亡率由70年代的7.09/10万上升到90年代的17.54/10万， 比70年代中期增加了一倍半。江苏省近20年来肺癌死亡率上升了3.67倍。在抽样调查的74个城市里，肺癌死亡已占全部癌症死亡的第一位。在1975年，中国男性肺癌死亡约3万人，如果中国的吸烟率降不下来，到2025年男性肺癌每年将死亡90万人，相当于70年代的30倍。以英国为例，由于多年来很多人吸烟，吸烟使1/3的中年人丧生。因此，劝阻吸烟、反对吸烟是预防癌症、阻塞性肺病、脑卒中、冠心病等病的，延年益寿的重要措施。
1998年11月，世界卫生组织西太平洋区办事处召开了第四次"烟草或健康工作会议"，会议指出，在西太区国家每年因吸烟死亡的人数几乎等于因酗酒、凶杀、自杀、吸毒、交通事故、工业事故和艾滋病死亡人数的总和。吸烟能损害人体的各种组织器官，引起癌症、高血压、冠心病、脑中风、消化性溃疡、慢性支气管炎、肺气肿等多种疾病。世界卫生组织估计，全世界每天死于吸烟的达8000人。牛津大学癌症研究所皮托（Richard Peto）教授指出：“经常吸烟的人中三分之一将死于这一嗜好，其中一半人只能活到中年”。在发达国家中，吸烟与肺癌死亡人数的85%有关，与支气管炎及肺气肿总死亡人数的75%有关，与心脏病总死亡人数的25%有关。据统计，英国平均每4个吸烟者中有1人死于肺癌，中年死亡者中1/3死于肺癌和吸烟引起的心脏病。研究显示全部癌症患者发病的1/3与吸烟有关。致癌性多环芳烃化合物的水平在戒烟第三个月后，开始从肺组织内下降，直到戒烟5年后才能达到不吸烟人的水平。
一般，人如果三个月不接触尼古丁就能达到身体的戒断，但要做到心理戒断或许时间还要更长些。

1）吸烟后，要饮用大量的白开水，促使尼古丁排出体外。以后，告诫自己不要再吸烟。

2）服用维生素C和E可以有效抑制尼古丁依赖者的吸烟欲望，甚至可以帮助他们逐渐戒除烟瘾。

3）烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖