鼠疫是一种什么病?

夏雯静

鼠疫是鼠传给人类最严重的一种。在国际检疫中被列为第1号法定的传染病，在《中华人民共和国传染病防治法》中列为甲类传染病。
鼠疫本来是啮齿动物的传染病，当鼠间流行鼠疫时，就会出现大批的病鼠和死鼠，鼠死以后，它身上吸有鼠疫菌血液的跳蚤离开死鼠，找到活的动物吸血就发生传染。如果叮咬了人，人就会染上鼠疫病。
潜伏期一般为2～5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2～7天；原发性肺鼠疫1～3天，甚至短仅数小时；曾者，可长至12天。
临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身症状大致相同。
(一)腺鼠疫
占85～90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛，病后第2～3天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4～5日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至5～10%。
(二)肺鼠疫
是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24～36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部x线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。
(三)败血型鼠疫
又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、dic和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。
继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。
(四)轻型鼠疫
又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。
(五)其他少见类型
1．皮肤鼠疫
病菌侵入局部皮肤出现痛疼性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面复有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似，有天花样鼠疫之称。
2．脑膜脑炎型
多继发于腺型或其它型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时、脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。
3．眼型
病菌侵入眼结膜，致化脓性。
4．型
除全身中毒症状外，有及粘液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。
5．咽喉型
为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。
(一)腺鼠疫
应与下列疾病鉴别。
1．急性淋巴结炎
此病有明显的外伤，常有淋巴管炎、全身症状轻。
2．丝虫病的淋巴结肿
本病急性期，淋巴结炎与淋巴管炎常同时发生，数天后可自行消退，全身症状轻微，晚上血片检查可找到微丝蚴。
3．免热病
由免热病菌感染引起，全身症状轻，腺肿境界明显，可移动，皮色正常，无痛，无被迫体姿，预后较好。
(二)败血型鼠疫
需与其它原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状体征鉴别。
(三)肺鼠疫
须与大叶性、支原体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查鉴别。
(四)皮肤鼠疫
应与皮肤炭疽相鉴别。
(一)严格控制传染源
1．管理患者
发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受者，检疫期应延至12天。
2．消灭动物传染源
对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。
(二)切断传播途径
1．灭蚤
灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药。
2．加强交通及国镜检疫
对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。
(三)保护易感者
1．预防接种
自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为ev无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3-4cm。2周后可获免疫。一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生f1抗体较ev株效果高1倍。
2．个人防护
进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防，四环素每日2g，分4次服；磺胺嘧啶每日2g，分4次服；或链霉素每日1g，分1～2次肌注，连续6天。


鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1～1.5μm宽约0.5～0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。
本菌的抗原成份：①荚膜fi(fraction i)抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质(f--i)，另一种为蛋白质(f--ib)。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测；②毒力v/w抗原，在细胞表面，v抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，w抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。v/w抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。
鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素(毒性蛋白质)，对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素(脂多糖)，较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、dic、组织器官内溶血、、局部及全身施瓦茨曼(shwartzman)反应。
鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1升汞、5～10%氯胺均可将病菌杀死

(一)传染源
鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源(储存宿主)有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。
(二)传播途径
动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。
少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。
肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。
(三)人群易感性
人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。可获一定免疫力。
(四)流行特征
1．鼠疫自然疫源性
世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎(捕捉旱獭)、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。
2．流行性
本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。
3．季节性
与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6～9月。肺鼠疫多在10月以后流行。
4．隐性感染
在疫区已发现有无症状的咽部携带者。

鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、v/w抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎(腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。
在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。
鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。
鼠类是多种自然疫原性疾病的贮存宿主，目前已确切证实的有鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病、野兔热、恙虫病、森林脑炎、蜱传性回归热地方性斑疹伤寒等。其它如鼠咬热、血吸虫病、波状热、、流行性乙型脑炎、q热、皮肤利什曼原虫病、炭疽、口蹄疫、狂犬病、李斯特菌病以及流行性等都可以同鼠类有某种联系。
病原体由鼠传给人的途径可概括为三条：最主要的是通过鼠体上能吸入血的寄生虫媒介；其次是鼠类将其体内或体表上沾附的病原体，通过粪、尿或体表污染；再次是在个别情况下，鼠类咬人引起的外伤感染。
在我国可作为鼠疫贮存宿主的主要鼠类有早獭、黄鼠、沙鼠、绒鼠、褐家鼠等；可作为流行性出血热贮存宿主的有黑线姬鼠、东方田鼠、褐家鼠、黄胸鼠、黑线仓鼠等；可作为森林脑炎贮存宿主的有田鼠、松鼠等；可作为地方性(鼠型)斑疹伤寒贮存宿主的有家属、沙鼠等。


肺型鼠疫可分为继发性肺型鼠疫和原发性肺型鼠疫。
继发性肺型鼠疫是由腺型鼠疫或败血型鼠型经血液传播而引发的 ,常表现为病势突然加剧 ,咳嗽、胸痛、呼吸困难 ,随之咳出稀薄泡沫血痰 ,痰中含有大量鼠疫杆菌。
原发性肺型鼠疫是由鼠疫杆菌直接侵入呼吸道引起的 ,是临床上最常见的病型 ,病死率高 ,传染性强 ,在流行病学方面的危害也最大。原发性肺型鼠疫除具有严重的鼠疫一般症状外 ,初期即表现出呼吸道感染症状 ,初期为干咳 ,继之咳出稀薄泡沫痰 ,痰肿混血或为纯血痰。患者由于严重的呼吸困难、缺氧而导致口唇、颜面及四肢发绀 ,甚至全身发绀 ,故有“黑死病”之称。

鼠疫(pestis)是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。
本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行，第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。解放后，我国国内人间鼠疫已基本消灭，但自然疫源地依然存在，霸权主义者把鼠疫杆菌列为生物战剂之一，故防治鼠疫对我军国防和建设事业仍有非常重要意义。

夏雯静

鼠疫是一种什么病?
鼠疫是鼠传给人类最严重的一种。在国际检疫中被列为第1号法定的传染病，在<<中华人民共和国传染病防治法>>中列为甲类传染病。
鼠疫本来是啮齿动物的传染病，当鼠间流行鼠疫时，就会出现大批的病鼠和死鼠，鼠死以后，它身上吸有鼠疫菌血液的跳蚤离开死鼠，找到活的动物吸血就发生传染。如果叮咬了人，人就会染上鼠疫病。
鼠疫的传染源有哪些?
人间鼠疫的传染源，一是染疫地动物；二是鼠疫病人。
作为传染病的染疫动物主要是啮齿动物，如褐家鼠和黄胸鼠等，是家鼠鼠疫疫源地内，人间发生腺鼠疫流行的主要传染源。
鼠疫病人特别是肺鼠疫患者，可通过飞沫向外排菌，引起肺鼠疫流行；腺鼠疫或其它型病人出现菌血症时，也可通过媒介昆虫的作用，成为腺鼠疫的传染源。
鼠疫可通过哪些途径传播给人?
鼠疫菌可通过以下途径传播给人：
(1) 媒介昆虫：主要是通过染疫跳蚤的叮咬，其它吸血虫媒，如硬蜱、臭虫、虱子等，在自然条件下也可以携带鼠疫菌。
(2) 直接接触：人与感染鼠疫的动物(包括家畜)、媒介昆虫、鼠疫患者及其尸体，带菌分泌物和排泄物和排泄物直接接触皆可引起感染。人们猎取或剥食旱獭是常见的直接接触感染途径之一。
(3) 飞沫：续发或原发性肺鼠疫病人可以通过呼吸、谈话、咳嗽、打喷嚏等借助飞沫经呼吸道在人与人之间传播鼠疫，并迅速造成肺鼠疫大流行；在剥制染疫动物过程中，由于飞沫四溅并可通过呼吸道引起直接感染。
鼠疫病主要临床表现
鼠疫病的潜伏期一般为2至3天，曾接受预防注射者，则潜伏期延长至9至12天；机体抵抗力弱，而病菌毒力特强者，潜伏期可缩短至数小时。
临床上主要有轻型、腺型、肺型及败血型等类型，除轻型外，初期的全身症状大致相似。
全身中毒症状：起病急，以畏寒或者寒战发热等开始，体温迅速上升至39度至40度，头痛及四肢疼痛剧烈，有时有恶心、呕吐等，病人意识迅速模糊，表情惊惶，言语含糊，颜面和眼结膜极度充血，步态蹒跚如酒醉状。此时病人极度衰竭，脉博与呼吸加速，脉律不规则，血压下降，肝脾肿大。有时皮肤、粘膜出现瘀血或皮下出血，鼻出血、尿血、胃肠道出血等。
患了鼠疫病如何进行治疗?
1、 特效疗法：应尽早开始、链霉素、四环素、氯霉素、磺胺嘧啶等均有良好疗效；对严重病人联合应用为宜。
2、 一般疗法：患者应严密隔离，绝对卧床休息，予以良好和易消化食物，供应充分体液。
3、 局部治疗：对腺鼠疫的淋巴结肿，急性期应尽量避免挤弄，可用热敷处理。
接触鼠疫病人后怎么办?
接触鼠疫病人的人员，可服药预防。成人服四环素，每天3次，每次0.5g，连服7天。磺胺首次2g，其后4至6小时服1g，连服5天。
鼠伤寒由鼠伤寒沙门氏菌(salmonella typhimurium)感染引起，系常见的沙门氏菌感染类型之一，多发生于婴幼儿。临床上以急性起病，发热、恶心、呕吐和为特征。
1892年loffler从鼠身上分离出该菌。1893年，在breslan城首先证实本菌可引起食物，明确了该菌可以使人、鼠共同致病。
[流行病学]
(一)传染源 染菌的家禽、家畜及鼠类是本病的主要传染源，患者与带菌者也是主要传染源。通过动物→动物、动物→人、人→人、人→动物构成鼠伤寒沙门氏菌自然循环与传播。近年来，随着人们生活水平的提高，对肉、蛋、乳、禽等需要量增加，家畜、禽类大量集中饲养、屠宰与供应，以及耐药菌株的增多，人类接触病原的机会增高，感染呈逐年上升趋势。尤其引起医院内感染值得医务人员重视。
(二)传播途径 鼠伤寒沙门氏菌可以通过多种途径侵入人体，但主要是通过污染食物、水经口传播，也可通过直接接触或间接传播。如医院内感染主要是通过医护人员的手、医疗用具、尿布及尿垫等间接传播。病原体污染的空气也可经呼吸道传播。
(三)人群易感性 普遍易感，婴幼儿多为显性感染，成人多为隐性感染。年龄愈小，易感性愈高。因为婴幼儿免疫功能尚不完善，胃肠道清除病原体的能力差，igm缺乏，胃酸ph值高，肠道中拮抗病菌的正常菌群少，加之人工喂养者，又不能从母乳中获取iga、溶酶素、补体等，故婴幼儿多见。
(四)流行特征 本病分布世界各地，缺乏严格的地区性，国内除广西、江西、湖北、四川、山西、湖南、吉林及西藏等省区外，已有22个省市报道有本病发生。一年四季均可发病。但以夏秋季为多。免疫功能低下或慢性疾患者，如新生儿窒息、过期生产、产后颅内出血、硬皮病、吸入性、脐炎、婴幼儿肝炎综合征、营养不良、肠道功能紊乱、败血症等易罹患本病。流行方式以医院内感染多见，多发生在新生儿病室、婴儿室、妇产科病房、儿科病房等。且呈局限性流行或爆发。
[临床表现]
潜伏期最短2小时，最长可达4周，多数为12～72小时。临床表现缺乏特异性和规律性。通常免疫功能正常者多表现为胃型，免疫功能不全者则为败血症型和混合型。
(一)胃肠炎型 本型多见。
1．食物中毒型 起病大多急骤，畏寒、发热、有恶心、呕吐、头晕、乏力、全身酸痛，持续数小进或数日，随后发生腹泻，大便呈糊状或稀水样。乳婴儿多为黄绿色粘液便或黄色稀便，内有不消化的蛋花样奶块，个别患者偶带血丝。大部分患者有不同程度的腹痛，偶尔可有腹部绞痛。由于剧烈的吐泻，重者可有脱水、酸中毒和，婴幼儿常发生高热、惊厥或昏迷。
2．慢性迁延型 此型可由食物中毒型或轻型感染迁延而来。临床表现为间歇性不规律发热，突然性腹泻，每日大便数次至十余次，粪便多为黄色或绿色稀水便，时而呈粘液、脓血便，少数患者有间歇性胶冻样便，伴有显著腥臭味。
除胃肠症状外，患者多有进行性营养不良、消瘦、精神萎靡、衰竭，等症状。婴幼儿可有脱水征、电解质紊乱及酸中毒。亦可发生肺炎，真菌感染，肠出血，肠穿孔，坏死性出血性小肠炎、心肌炎，心、肾功能衰竭等并发症。
(二)败血症型 可无胃肠症状或仅有轻度胃肠症状而以不规则弛张热或稽留热为主要表现。发冷、出汗、面色苍白，精神萎靡，嗜睡，甚至惊厥、昏迷，乃至休克。体检时多发现全身多系统感染中毒表现，如皮疹或出血点、局部炎症性改变或脏器实质性损害。患者血培养鼠伤寒沙门氏菌阳性。
重症或老年患者常有弥漫性血管内凝血、中毒性肝炎、心肌炎、麻痹性肠梗阻、中毒性脑病及感染性休克等并发症。伴有并发症者预后差。
(三)局灶化脓感染型(内脏损害型) 主要继发于败血症。一般在胃肠炎后，继而出现畏寒、高热、全身严重的中毒症状，在此基础上出现全身某系统或某部位的症状。经血、粪、尿、痰、脑脊液、胸水、腹水等培养阳性者，方可确诊。
局灶型可表现为：①消化系统 坏死性出血性小肠炎、中毒性肝炎、兰尾炎、及肠穿孔。②运动系统 骨髓炎、骨。③循环系统 心肌炎、心内膜炎、心包炎。④呼吸系统 支气管肺炎、胸膜炎。⑤神经系统 中毒性脑病、脑膜炎、脑室管膜炎。⑥泌尿生殖系统 尿路感染，输卵管炎。⑦其他 局限性脓肿等。
(四)混合型 大多数患者除消化道症状(如腹泻及多形性便)外，还具有败血症型或局灶型的临床特征。
[诊断]
根据流行病学资料或与可疑患者有密切接触史，临床上有发热、腹泻、大便多样易变并有猩臭味，对抗生素易产生耐药性，病程迁延不愈等特点诊断。粪便、血液及尿液培养获得病原菌者，即可诊断。鼠伤寒沙门氏菌血清凝集试验效价≥1：160亦有诊断价值。
[鉴别诊断]
本病应与细菌性痢疾、消化不良、肠道菌群失调及其他沙门氏菌感染相鉴别。
[治疗]
(一)胃肠炎型
1．食物中毒型 为短期自限性疾病，治疗应着重纠正水、电解质紊乱、维持酸碱平衡，可不应用抗菌药物。对原因不明的慢性腹泻或慢性肠道感染等患者继发鼠伤寒沙门氏菌感染时，应即时选用抗菌药物治疗。
2．慢性迁延型 治疗措施是：①加强支持疗法 补充各种维生素、铁剂、胃蛋白酶、胰酶等；补充热量，纠正水、电解质紊乱及酸中毒；间歇给予新鲜血液或血浆，静脉滴注复方氨基酸及水解蛋白等。②增强免疫功能 针对免疫功能缺陷或低下，采用免疫增强剂治疗，可酌情选用左旋咪唑、转移因子等。③病原治疗(见败血症型)。
(二)败血症型 根据所培养出的鼠伤寒沙门氏菌株药敏测定结果，选用敏感的抗菌药物，或选用患者病后从未使用过的抗菌药物。庆大霉素、氨苄青霉素、羧苄青霉素、丁胺卡那霉素、磺胺甲基异恶唑对本病均有一定疗效。可根据病情选择2～3种联合治疗。第三代头孢菌素对鼠伤寒沙门氏菌有强大杀灭作用，且抗菌活性10倍于第一、二代头孢菌素，是氨苄青霉素的400倍。其药物有：头孢噻甲羧肟(复达欣)、头孢三嗪(菌必治)、头孢氧哌唑(先锋必)、头孢氨噻肟等。近年来，由于新耐药菌株的产生，使药物不易进入细胞壁，难以杀灭进入细胞内的鼠伤寒沙门氏菌。喹诺酮类药物可进入细胞内，通过拮抗细菌dna旋转酶，而阻断细菌dna的复制，快速消灭细菌。此类药物有氟哌酸、氟嗪哌酸、氟嗪酸和氟啶酸。
[预防]
(一)管理传染源 对患者或病原携带者应做到早发现、早隔离、早治疗。对动物传染源应给予及时处理。
(二)切断传播径 认真贯彻食品卫生法，对病畜、病禽及其污染的食品，应消毒处理。防止医院内感染，特别是产房、儿科病房和房，应防止病房内流行，一旦发现，要彻底消毒，一般擦试及烟熏多难凑效，床垫、被褥宜高压密闭消毒。严密隔离，防止患者污染环境。必要时应停诊处理。注意个人卫生，做到饭前便后洗手。
(三)保护易感者 婴儿提倡母乳喂养，可以加强婴儿肠道的被动免疫，防止鼠伤寒沙门氏菌感染。本病尚无菌苗供预防注射使用。

此次的洞庭湖鼠灾是一种局部的灾害，作为远离灾区的民众，是否可以高枕无忧?比如像上海这样远离灾区的城市，是否也应该建立应对鼠传疾病的监控机制?
城市鼠类危害的方式与农村不同，主要是安全和卫生问题。安全问题主要是鼠类咬坏电缆、通讯线路造成火灾、停电、停产;卫生问题主要是鼠类污染食物，影响人类的健康。上海市卫生部门已建立了鼠类及鼠传疾病的监测网络，定期开展人群监测和鼠类携带病毒的监测。在全市城区，包括部分农村的住宅设立了鼠类的监测点，每月开展一次鼠密度监测，每年开展两次有组织的灭鼠活动，鼠密度基本控制在1%左右。但是，农村，尤其是农田的鼠类监测和控制工作相对薄弱，需要加强。
鼠类控制作为公共卫生工作的内容之一，政府应加大投入，委托专业机构开展长期灭鼠工作，如设置毒饵站。居民在灭鼠的同时，更应做好防鼠工作，如封堵与室外相通的洞、孔、缝，空调出水管、水管、煤气管的孔洞、排风口，下水道最好安装网罩。
此次洞庭湖鼠灾带给人类什么启示?
保持自然界的生态平衡、生物的多样性，利用生物链制衡鼠类增长，是控制鼠类等野生动物大量繁殖的根本方法。人类必须减少对环境的污染和无限制的占用，保护野生动物，使得人与自然和谐发展。
人鼠之战，任重道远
据统计，全球每年因老鼠损失贮粮3300万吨，因鼠害减产5000万吨，足供3亿人吃1年。此外，老鼠还是各种鼠源性疾病的传染源。全球90%的鼠种，携带着200多种病原体，能使人致病的病原体主要有57种。
据史料记载，人类历史上曾发生过3次大规模鼠疫，死亡人数高达2亿以上，远远超过因战争死亡的总人数。鼠疫的首次大流行发生于公元6世纪，起源于中东，流行中心在地中海沿岸，共持续了五六十年，极流行期每天死亡上万人，死亡总人数近1亿。第二次大流行发生于公元14世纪，遍及欧亚大陆和非洲北海岸，欧洲共死亡2500万人，占当时欧洲总人口的1/4，意大利和英国的死亡人数则为其总人口的一半。第三次大流行始于19世纪末(1894年)，至20世纪30年代达最高峰，总共波及亚洲、欧洲、美洲和非洲的60多个国家，死亡人数达千万以上。现代科学证实：许多城市鼠多成灾，最终导致了鼠疫的大流行。　　
近年来，世界各国都曾遭遇过鼠患的威胁。1984年，喀麦隆暴发特大鼠患，造成该国椰子减产30%。1992年，哥伦比亚发生鼠灾，导致热带作物减产77%。1994年秋，印度暴发鼠灾，并导致鼠疫流行，当时仅用于治疗和预防鼠疫的费用就高达数百亿美元。几年前，3000多万只老鼠袭击了墨西哥城的主要食品供应市场，墨西哥当局出动了大批警察，采用化学药物才把这场灾害平息。埃及前几年也曾经遭遇过大规模鼠患，数百万只老鼠倾巢而出，几天内即把埃及4个省、数万顷农作物一扫而空，甚至袭击了家畜和孩子。去年，英国议会大厦也饱受鼠患困扰，人们一不留神就能和一种褐色小老鼠“不期而遇”。这些老鼠出没于议会大厦的办公室，有时甚至在记者席上“登堂亮相”。今年1月，俄罗斯西部地区因暖冬而闹鼠患，200人因染上鼠传疾病而住院。今年4月，秘鲁南部地区发生严重鼠灾，造成1.34万公顷农作物和牧场被毁，近15万农户遭受不同程度的经济损失，并面临鼠疫的危险。


莫接触不认识的动物
近些年，许多人在繁华的城市玩够了，就想到西部换换口味。西部人也喜欢组织旅游猎场，或捕捉野味卖给游人。但很少有人想到，这种毫无防护的捕猎行为，极有可能造成人间鼠疫的传播。
山东电视台曾经发布一条新闻，说当地村民捕获了一只谁也不认识的动物，要求电视台帮助辨认，并送交野生动物保护组织。这条电视新闻恰好被远在西部地区做鼠疫防疫工作的医生们看到了，他们大惊失色：“这不是我们这里的旱獭吗?怎么跑到那么远的地方来了?”
旱獭最容易传播鼠疫
随着抗生素的应用和防疫措施的不断完善，人间鼠疫曾一度在我国销声匿迹。但鼠间鼠疫流行从未间断，尤其是在我国西部地区，旱獭鼠疫流行频繁，且不断有侵犯人类的事件发生。在我国近30年来的鼠疫病例中，95％是由人接触旱獭传播的。研究表明，有2‰～3‰的旱獭感染了鼠疫，它们的血中含有数以亿计的鼠疫杆菌，一旦沾在人的手或脚上，只要其中一个鼠疫杆菌进入人体，就足以致命。
1997年，四川省西部的几位牧民结伙到山上挖名贵药材。走着走着，他们突然看见几只旱獭在草丛中逃窜，就立即扑了上去，很快就捉到了3只。他们高兴极了：几天来风餐露宿，今天总算能打一回“牙祭”了。负责做饭的老王把三只旱獭剥了皮，煮熟了，几个人高高兴兴地吃了一顿。第二天，老王的右腋下长出一个包，并开始疼痛、发烧。老王病得非常厉害，两眼通红，手脚冰冷，神志不清。大伙儿赶紧把老王抬到县医院。医生们分析老王宰杀旱獭的经过后，认为很有可能是感染了鼠疫杆菌，于是立即对老王进行检查和隔离治疗。检查结果很快就证实了医生的判断，于是几个牧民也被予以隔离，并服用了预防药；同时，将旱獭出没的地区进行封锁和消毒，很快阻止了疫情的蔓延。
这个故事告诉我们，鼠疫的危险就在我们身边。眼看春节旅游黄金周就要到了，如果您准备外出旅游，一定要注意预防鼠疫，可别把危险带到自己身边来。
本电镜照片所显示的是毒及其所欲感染的免疫细胞。
美国加利福尼亚大学人口遗传学家艾里森-迦尔瓦尼和蒙特高梅-斯拉特金在本周的《美国国家科学院院报》发表在线文章，报告通过数学模型推算，表明欧洲人抗艾滋病毒的真正原因，是中世纪的另外一场灾难。
在艾滋病肆虐之前几百年，欧洲便已普遍存在着一种能抗艾滋病毒的基因突变了，这甚至好像是对未来基因命运的预卜先知。多年来，科学家以为该种抗艾滋病毒的基因突变，源自于几个世纪前的黑死病瘟疫过后，欧洲人所产生的对腺鼠疫的保护性免疫力。
大约10%的欧洲人携带着一种抗艾滋病毒感染的基因突变，能阻断病毒在免疫细胞上的靶点，即一种名为ccr5的趋化因子受体蛋白。由于该ccr5突变被认为是在700年前出现的，远在艾滋病出现之前，因此生物学家设想ccr5突变亦抵抗另一种鼠疫杆菌病原体，因为鼠疫杆菌曾在14世纪造成了高达40%的欧洲人死亡。该种突变在人群中遗传下来，因为在后来的鼠疫爆发期间，携带有该突变的欧洲人得以幸免于难。
迦尔瓦尼和斯拉特金通过计算认为，鼠疫杆菌并非ccr5突变的缘由。尽管腺鼠疫在很短时间内造成的欧洲死亡人数比任何其它疾病都多，但迦尔瓦尼和斯拉特金的数学模型表明，鼠疫爆发的次数终究太少，使之不可能引起常规的ccr5突变。而感染欧洲人达2千多年的天花，所造成的欧洲总死亡人数，则远比鼠疫要多得多。鼠疫主要导致儿童死亡，因而不能使具有抗性的基因遗传给后代，而天花却具有易于突变的劣性。迦尔瓦尼和斯拉特金还认为，天花病毒也具有易于感染免疫细胞的生物学特性，因为在这方面，它与艾滋病毒的行为方式极为相似。
英国伦敦帝国学院数学生物学家麦克尔-施塔姆普夫说，迦尔瓦尼和斯拉特金的结论相当牵强。他认为艾滋病毒与鼠疫杆菌之间在起源上的联系是符合实际情况的，因为ccr5突变正起源于当年鼠疫爆发期间。施塔姆普夫补充说，当然，ccr5突变源于鼠疫爆发之前的可能性也确实存在。

一般在不经治疗的情况下，腺鼠疫的死亡率为20%～70%，肺鼠疫和败血型鼠疫的死亡率则几乎为100%。我们仅以世界历史上发生过的3次鼠疫大流行的情况为例：公元6世纪，鼠疫第一次大流行，全世界死亡人数达1亿；公元14世纪，鼠疫第二次大流行，历时70多年，波及欧、亚、北非等各大洲，当时以英国、意大利发病最重，死亡人数几乎占总人口的1/2，欧洲则共计近1/4的人口丧生；19世纪末到20世纪中叶，世界发生第三次鼠疫大流行，这次流行殃及了60多个国家和地区，尤以印度、中国最重，死亡人数达2000多万。
由此可见，鼠疫带给人类的灾难是毁灭性的。因此，对可能再次鼠疫流行的恐慌和担忧是自然的。
鼠疫是自然疫源性疾病，引起鼠疫的鼠疫杆菌在通常情况下只寄生于啮齿类动物，如野鼠中的黄鼠属、沙鼠属、田鼠属、旱獭和南方家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠。这些鼠类的生存对自然环境是有一定要求的。地震后，由于居住环境比较差。在一些灾区群众集中的避难场所，如果生活垃圾、粪便没有得到及时处理，容易污染水源；同时，也容易孳生苍蝇等，造成细菌传播，也有可能导致鼠疫的发生。
预防鼠疫，要做到一下几个方面：
1、要加强人间和畜间疫情监测，及时与畜牧兽医部门互通信息，以便有效处置首发疫情。
2、大力开展防鼠、灭鼠和杀虫、灭蚊为主的环境整治活动，降低蚊、虫、鼠等传播媒介的密度。
3、不要让家禽家畜，如猪、狗、鸡等的粪便污染环境及水源。
4、管好粪便厕所，禁止随地大小便，病人的粪尿要经石灰或漂白粉消毒后集中处理。
5、临时居所和救灾帐篷要搭建在地势较高、干燥向阳的地带，在周围挖防鼠沟，要保持一定的坡度，以利于排水和保持地面干燥。床铺应距离地面2尺以上，不要睡地铺，减少人与鼠、蚊等媒介的接触机会。
6、要做好鼠疫疫苗、出血热疫苗和有关药物的储备，以便应急使用

对黑死病的恐惧现在只限于历史书中模糊的记忆中。但能够抵制抗生素的鼠疫仍存在，一旦被用作武器，这世界将不再安宁。
1980年10月2日，加利福尼亚塔胡城的一位妇女养的一只猫死于感染。三天后这名妇女开始发烧，但她仍坚持去自己工作的中心上班。之后她的病愈发严重，胸口疼，呼吸急促。两天后她住进了医院，诊断的结果是，她开始服用四环素接受治疗。但没过多久她还是死去了。死后人们才意识到她真正的死因是鼠疫。医生们赶到护理中心给那里的婴儿及病人注射抗生素。幸运的是没人因为这位妇女而感染上疾病。这一例子引起科学家的思考：为什么鼠疫传染性不强，却能在短期内杀死成百上千的人?为什么鼠疫会从被控制转向暴发，再被控制。
鼠疫与炭疽病不一样，炭疽能够成功地隔离，但鼠疫会以极快的速度传播开。美国和前苏联的生化武器专家曾试图将鼠疫转化成武器。80年代苏联人曾成功地将鼠疫与基因结合，使鼠疫免受抗生素的控制。美国西部野兔群曾染上过鼠疫。人受到感染，除非与受感染的动物过分亲近，或通过跳蚤传染。1924年以来，美国却没有人类互相传染鼠疫的记录，也没有大规模地暴发过鼠疫。但科学家并未因此掉以轻心，他们了解来自恐怖主义的威胁是另一回事。