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本帖最后由 墓鴉， 于 2009-11-29 23:01 编辑
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1957年7月23日，美國政府在舊金山（San Francisco）蘭斯福琳街區啓動生物遺傳基因學工程，簡稱CAL專屬研究項目機構，
是一項由政府撥款，統管的下屬科學研究機構，其任務是應對未來全球大規模病毒侵襲，
用于醫藥，生物，基因導体，航天，等多個領域，
1963年1月7日，下屬機構單位在西雅图（Seattle）開始啓動生化細菌項目，用于醫學病原体菌項 目，
開始致力開發病原抗體項目，醫用代號爲，（DHT-7）系列項目，其最終目的殺死患者體內中大量病變細胞，基因突變染色体曾雙核改變，
即基因學重疊技術，基因重疊即同一段DNA片段能够編碼兩種以上甚至蛋白核分子，現象表明在其他生物細胞中只見于綫粒体和質粒体DNA編碼，形成原始病毒基因组結構特點，
基因重疊染色体項目是由1965年8月Robert博士研究ΦX181D時發現的，ΦX181D是一種單連DNA遺傳碼病毒，宿体爲NDA細菌体，項目開始進入第二階段，
1966年8月，美國國防部統管KKL第四區下令接受此類研究項目，幷在達拉斯（Dallas）建立軍事基地，從而專業研究生化細菌項目，結合基因學，抗體學，病毒感染本題染色，雙核杆菌，生物基因學原始等一系列項目，開始研究，（DHT-11）病原抗體項目，另開設，細菌醫藥的新型研究項目，代號，
（Tsani9033）號方案，正式被美國軍方所接管，稱爲美國軍方直隷下屬研究機構，
1968年1月3日，美國遠征作戰旅UTS開始代號極地清剿的追捕行動，目的鏟除第三國敵對恐怖勢力，
在中東亚美尼亚曼瑟克等地圍剿大量敵對勢力，後啓程返回休斯敦，途中大量士兵開始曾嘔吐灼熱脫水肺部感染現象，百分之六十以上士兵皮膚輕度潰爛，并由深黃色脓液狀從潰爛處滲出，國防部專屬下令飛機啓程飛往以斯列坎巴特美軍秘密軍事基地開始檢查士兵突然症狀，采集樣本体分析，
樣本寄回美國達拉斯（Dallas）華斯克ST號街區地下軍事CAL生化研究基地，兩天以後樣品報告分析結果出來，是一種絲狀体病毒，病毒有一串RNA成變狀編結而成的三個蛋白質而組成，具有强大的侵蝕性，一部分功能形成宿主免疫系統，一部分卻在短時間內殺死宿主體內原有抗生基因，一部分同化宿主自身細胞雙核，達到新型病毒細胞的滋生繁衍，很容易快速毀滅宿主，極其罕見的病毒原理症狀，實驗證明主要傳播方式來源于空氣，體液傳播，唾液傳播，血液傳播，極其穩定，突變能力強，適應能力強，變异能力強，如同流感病毒以及HIVS，以宿主自身條件不同進化，達到殺死宿主最終目的，
1968年1月12日，在坎巴特軍事基地的士兵開始出現不同程度的感染病毒，病毒原帶宿主已經死亡，大量士兵開始出現不同程度的嘔吐与焦躁感，最新病毒樣本研究表明被感染者腦細胞組織開始逐漸壞死，死亡率高達百分之九十八，引起多國政府强烈重視，前蘇聯秘密特工取得美軍基地病毒原代体樣本，返回莫斯科，前蘇聯政府開始進行生化核實驗研究，途中特工感染病毒出現原始症狀，被蘇聯政府隔離觀察，次日美軍國防部决定，放弃在以斯列的美軍秘密軍事基地，下令摧毀軍事基地，B-3系戰鬥轟炸機携帶核輕度放射性導彈摧毀基地，美國政府下令全面封鎖媒體新聞。
1971年3月研究仍然在繼續，原始病毒美軍稱KL中東美軍感染病毒依然據有極强破壞力，病毒依舊據有吞噬宿主體內抗原細胞能力，實驗結果失敗一千三十七次，實驗對象，犬科，啮齿類別動物，靈長類動物，等哺乳类動物爲實驗對象，而相對爬行動物，高等脊椎動物鳥類，等其它動物，幷沒有呈現預想效果，原始KL病毒快速殺死爬行科脊椎動物，幷沒有滋生變异基因，而是單一病毒破壞神經系統，無吞噬宿主原体細胞症狀，爬行科動物實驗結果宣告失敗，從而專項研究哺乳類動物適應效果，
1978年10月實驗開展近十年，結合了（DHT-16）病原抗體細菌的KL病毒依舊據有極大的吞噬性，敗死性，實驗陷入停滯狀態，實驗生物死亡率提高百分之百，無個例生存按列，研究實驗在此宣告失敗，
美國政府換節從而導致了在達拉斯（Dallas）地下秘密軍事生化研究基地暫時放弃原帶病毒体研究，置放冰凍冷凍處理，病毒在零下攝氏度依然頑强存活，存活時間數年之久，極其罕見的原帶感染体病毒，
1990年，實驗停滯十二年之久，George H.W. Bush，當任美國總統後，下令開始致力于研究生化武器項目，從而，CAL項目停滯十二年以後從新啓動，由當時美國生化博士，Michael，J開始督管研究項目，美國軍方放弃其擁有權，由美國政府醫學研究BBVT開始接管研究，一年撥入六百億美元的巨額研究項目，稱爲即美國軍方武器，教育領域，救濟領域等美國政府專項撥款的第三大項目之一，
Michael，J開始運用生物工程學，遺傳基因學，生化病毒，生化細菌等結合一系列專項技術開始致力破解，KL原始携帶体病毒，1991年，蘇聯解體，前蘇聯生化武器學家被收買加入美國，美國政府加强督管機制開始大量培育KL病毒細胞体，開始結合前蘇聯的核放射原理，最終結果導致細胞放射性變异，virus細胞核變質，增殖微生物體菌，核酸球改變然体，逐漸形成，遺傳，變异，進化，突變，等一系列能力，體積不斷縮小，結構逐漸變爲更複雜更高級的生命形式，
早在一百多年前的，俄國科學家，Ivanovski開始研究病毒的初級形態體系，病毒的病原體不是細菌，而是由于细菌产生的毒素而引起的細胞突變後的産物，细菌致放射原理突變的極勝時代，荷蘭細菌學家Beijerinck同樣證實了Ivanovsk的病毒受細菌毒素感染變化的原理，變异後的細胞体有爲强盛，
1995年1月初，Dan博士在交付于美國政府的一項研究報告中表明，KLvirus已呈現高細胞繁衍形態，
突變爲了KL2型的新型病毒，此種病毒的病原理于始祖病毒大不相同，據有簡單的修復能力，在擁有極大的破壞力吞噬力的同時，同時據有簡單的細胞修復能力，DNA重組能力，殺滅其他類病毒杆菌內力，
延緩宿主体死亡時間，衰弱宿主自身白血球抗體，從单一種核酸（DNA和CNA）的基因組合外殼意外，進化出細胞結構體，實驗取得重大進展，
2000年12月3日，實驗啮齿類動物進入了高度期，宿主已有存活體，表皮脫落開始潰爛，中樞神經麻痹，無疼痛感，腦細胞敗壞死亡，無任何意識，卻維持簡單的生命體系，擁有極强的食欲，視覺消失，聽覺嗅覺開始變异，大大超出正常實驗体範圍，身體內新層代謝不斷加快，從而需要極大的外來營養維持個體的存活，牙齒脫落更新，形成角質菌體，唾液帶有傳染性，感染其他個體，
（還有很多，很晚了，下次在繼續翻譯，編輯上來就行了，也可以當小說看呢，） |
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发表于 2009-11-29 23:00:03
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