心脏性猝死的病因

我是夏雯静

心脏性猝死病因概要：
　　心脏性猝死的病因主要分为2大方面：发病原因，心血管疾病最为常见如冠状动脉疾病、瓣膜疾病、心肌病变、大血管病变、心律失常等；多种高危因素。
　　心脏性猝死详细解析：
　　1.发病原因
　　心血管疾病最为常见。发病至摔死时限愈短，心脏性猝死的发生率愈高。统计学资料显示24h内猝死，心源性占50%～60%；lh内猝死，心源性占80%～90%。冠心病是80%以上心脏性猝死的病因，其次是心肌病、肺心病和高血压性心脏病。成人心脏性猝死的常见病因：
　　（1）冠状动脉疾病：①冠心病；②冠状动脉栓塞；③冠状动脉畸形；④冠状动脉瘤破裂；⑤风湿性冠状动脉炎。
　　冠心病是造成猝死的主要原因。如原来心脏正常的患者，大冠状动脉的急性闭塞在导致心肌梗死的一瞬间就发生室颤，这些情况较为多见；另一方面，陈旧性心肌梗死的患者，梗死后的瘢痕提供了折返性室速的解剖基础，导致血流动力学紊乱。对大多数冠心病的患者，猝死的直接原因在这两者之间。在Holter纪录中，摔死更常见于有无痛性心肌缺血的患者。明确的冠心病可以无症状，或者没有被发现。一般人群中有大量的这类患者，高达50%的冠心病所致的猝死可以发生于以前不知道患有冠心病的患者。
　　（2）瓣膜疾病：①主动脉瓣狭窄；②主动脉瓣关闭不全；③肺动脉瓣狭窄；④严重二尖瓣脱垂。
　　先天性主动脉瓣狭窄的年轻人，猝死常与运动有关。虽然相关的机制尚不清楚，但心室充盈的突然改变或主动脉阻塞和继发心律失常可能为猝死的原因。在获得性瓣膜性心脏病，猝死常发生于心力衰竭和心室肥厚的晚期。虽然有症状的房性或室性心律失常见于二尖瓣脱垂的患者，除非并发症存在（如长Q—T综合征、电解质紊乱或者药物毒性），致命性的心律失常罕见。
　　（3）心肌病变：①严重心肌炎；②扩张型心肌病；③肥厚型心肌病；④致心律失常性右室心肌病。
　　肥厚型心肌病猝死多发生于原来无心脏症状的年轻家族性肥厚型心肌病患者，以剧烈运动时居多。在其他家庭，猝死更容易发生于心力衰竭的症状或体征出现以后。猝死的危险因素包括猝死的家族史、反复发作的不能解释的晕厥以及非持续性室速和严重的左室肥厚。循环系统常见急症
　　扩张型心肌病的患者猝死发生相对较晚。在心功能不全症状出现一段时间后，各种心律失常可以出现，如单形性和多形性室速。在晚期心力衰竭的患者，50%心脏骤停的患者存在缓慢性心律失常。
　　严重心肌炎患者各种心律失常都可出现，是造成猝死的原因之一。
　　（4）大血管病变：①主动脉瘤破裂；②主动脉夹层；③急性巨大肺动脉栓塞；④原发性肺动脉高压；⑤动静脉瘤破裂。
　　主动脉夹层患者如果夹层主动脉持续性扩张破裂，可破裂入胸腔或心包内，形成心脏压塞，如处理不及时，90%患者可死亡。肺栓塞临床表现的轻重急缓取决于栓子的大小、广泛程度以及发病时间的长短，2/3的急性病例死于发病2h内。
　　（5）心律失常：①长Q—T综合征；②预激综合征伴房颤；③病态窦房结综合征；④完全性房室传导阻滞；⑤Brugada综合征；⑥夜间猝死综合征；⑦青壮年猝死综合征；⑧原发性电疾病；⑨心脏震荡。
　　先天性长Q—T综合征为家族性疾病，体表心电图表现为QT间期延长，有发展为多形性室速或变成室颤的倾向。电解质紊乱、心动过缓或心搏暂停及突然的交感神经刺激药物的作用都可以进一步延长这些患者的复极，引起室性心动过速。重要的是必须认识到，标准的抗心律失常药物可以加重这种心律失常。
　　Brugada综合征为引起猝死的另一家族性疾病。患者有完全或不完全的右束支阻滞，伴有V1、V2导联ST段抬高，发生自发性的多形性室性心动过速，包括室速和室颤，通常发生于睡眠时。相似的心律失常也可以在电生理检查时诱发。
　　室上性心律失常如果节律极快，可以引起血流动力学紊乱，蜕变成室颤。在WPW综合征患者，房颤伴有快速的旁道传导是室上性心动过速的最常见的原因。但其他的室上性心律失常偶尔也可以发生猝死，虽然预激综合征发生猝死少见，但它可以是该病的最早的临床表现。缓慢性心律失常也可以引起猝死，完全性心脏阻滞，心室率逐步减慢而使患者越来越不适应。在严重心室功能障碍、并发性疾病、电解质紊乱或药物中毒时，这些心律失常可引起猝死。
　　最近发现心脏正常的年轻人猝死综合征称为震荡心（commotiocordis）。患者在被用力撞击胸部后发生室颤，通常在运动中发生。动物实验显示打击胸部的时间和部位正好在T波的易损期能够诱发室颤。
　　药物毒性也可引起猝死，许多药物可以影响心脏电生理，导致致命心律失常。所有的抗心律失常药物都可以有致心律失常作用。
　　（6）其他：①先天性心脏病；②左房黏液瘤；③左房球形血栓；④心脏起博故障。
　　2.高危因素
　　（1）中年以上男性有高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、心电图提示左室肥大等。
　　（2）有广泛严重冠状动脉损害的冠心病，据822例冠心病猝死统计，冠状动脉狭窄>75%在2支以上者占72%～88%，3支以上者占36%～65%。
　　（3）急性心肌梗死发生心脏性猝死危险性大，特别是最初几小时和3d内，急性心肌梗死院前猝死率达10%～47%。（4）冠心病伴心脏增大、心肌节段性收缩异常及左室功能减低者（EF<30%）猝死危险性高。EF被认为是当前预测SCD的独立指标，能较为准确地反映心脏泵的功能及心肌供血能力，EF与心肌梗死后室性心律失常并存则对SCD的预测价值更大。
　　（5）心脏复苏存活者，复发SCD的危险性极大，1年内可有30%的再发。
　　（6）新近出现的持续时间长、进行性加重有明显ST—T异常或陈旧性心肌梗死的心绞痛者。
　　（7）心梗后有心脏增大、舒张压高、吸烟或梗死时曾有心衰，随访5年内95%发病猝死。
　　（8）持续QRS波群低电压。
　　（9）宽大畸形的低振幅室性早搏或频发多源性室早、长串的室性心动过速，尤其发生在心肌梗死后，左心功能小全的患者，SCD的危险性随着室性心律失常的频繁和复杂有所增加。
　　（10）急性心肌梗死后精神高度紧张者或反复出现昏厥者。
症状
心脏性猝死的症状
　　1.心脏性猝死发生的特点
　　（1）猝死与性别：可发生于任何年龄，但以男性多见，男女之比为4：1。
　　（2）猝死与年龄：高峰为45～75岁及<6个月的婴儿。
　　（3）猝死发生的地点：60%～70%在院外，最多见于家中（50%～70%）。
　　（4）猝死与季节：1月份、5月份、11月份是发生心脏猝死的最高季节；又以星期五、星期六发生率最高。
　　（5）猝死与时间：以上午时至下午3时，午夜12时至清晨4时两个时间段发生率最高。
　　（6）猝死与诱因：50%有明显诱因，且以劳累、情结激动等多见。
　　2.心脏性猝见的发展过程
　　①前驱期：表现为心悸、呼吸困难、胸痛等，随后症状突变，可有心电异常、心肌收缩力下降、低血压、晕厥；②心脏骤停发生，有效循环丧失，意识丧失；③生物学死亡：复苏无效，电机械分离，收缩障碍，中枢神经功能丧失。猝死患者的临床表现差异很大，有的患者可无前驱症状，心脏病发作即可引起心脏骤停。
　　3.临床特征
　　（1）临床表现：患者开始表现为晕厥、意识丧失，随后呼吸停止，瞳孔散大、固定、对光反射消失。临床死亡多在5min内。按心脏骤停的发生时间，其临床表现依次为：①心脏骤停3秒：感到头晕；②心脏骤停4秒：出现黑矇；③心脏骤停5～10秒：产生晕厥；④心脏骤停15～20秒：产生Adams—Stokes综合征；⑤心脏骤停20～30秒：出现叹息样呼吸，乃至呼吸停止；⑥心脏骤停30秒：陷于昏迷状态；⑦心脏骤停35～45秒：瞳孔散大；⑧心脏骤停lmin；二便失禁；⑧心脏骤停1～2min：瞳孔散大固定；⑩心脏骤停10min：脑细胞基本死亡，标志着死亡已不可逆。
　　（2）体征：
　　1）突然意识丧失，可伴有抽搐发作。
　　2）大动脉（股动脉、颈动脉）搏动消失。
　　3）心音消失。
检查
心脏性猝死的检查
　　患者突然意识丧失，可伴全身抽搐；大动脉搏动消失和心时消失；呼吸呈喘状甚至停止；瞳孔散大。
　　1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。
　　2.不稳定性心绞痛频繁发作伴ST段压低＞2mm者。
　　3.器质性心脏病心室增大，心功能减退伴有晕厥者。
　　4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。
　　5.环境因素的改变如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发应激等。
　　这些情况都可使心肌缺血加重，儿茶酚胺释放增多，使室颤阈值降低而诱发猝死。对于这类病人，应采取积极的预防治疗措施，对于有以下检查结果，也应视为高度危险者，应给予及时治疗。
　　6.心电图提示：频发多源的室性期前收缩，且有以下特点者：①室性期前收缩QRS波幅＜1.0mV；②室性期前收缩QRS波群时间＞0.16s；③室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同，且T波高尖对称；④并行心律型室性期前收缩；⑤高度房室传导阻滞、高度室内传导阻滞者。
　　7.心室晚电位（VLP）阳性：可作为一恶性心律失常的筛选指标。
诊断
心脏性猝死的诊断
　　应着重以下两点：
　　（1）突然意识丧失。
　　（2）大血管（颈动脉、股动脉）搏动消失。
　　某些检查如血压测量、心电图检查等，在心搏骤停开始不应过分强调进行，以免贻误抢救时机。送院后或有条件应行心电图检查，证实心跳已停止。以及指导抢救。
治疗
心脏性猝死的治疗
　　对心脏骤停或SCD者的处理主要是立即进行心肺复苏（CPR）。SCD约有2/3发生在医院以外。多来不及送医院进行抢救。因此，发现猝死患者，应尽早就地进行抢救。是否有效的现场抢救是复苏成败的关键，向公众普及心肺复苏知识，可为抢救赢得宝贵时间。在20世纪50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展，使心脏骤停者有可能得救而存活。近30余年来。随着经验的积累及新技术的应用。心肺复苏术逐步完善，对进一步积极有效地抢救SCD者具有重要意义。
保健
心脏性猝死的保健
　　饮食：
　　宜1.宜吃高热量的食物；2.宜吃流质食物；3.宜吃高维生素的食物。
　　忌1.禁忌热性食物；2.禁忌刺激性食物。
预防
心脏性猝死的预防
　　关键在于立即采取有效的心肺复苏（进行心肺复苏）措施，以维持有效的血液循环，恢复心、呼吸和脑的功能。此外，在复苏后期防治并发症及治疗原发病亦很重要。心肺复苏可分为三个阶段：
　　（1）支持基础生命活动（人工循环的建立）：美国心脏协会将之归为A、B、C三步。
　　①A（Airway）：即开放气道。一旦确诊心脏骤停，立即就地进行心肺复苏，同时呼救。将患者仰卧于硬板床或地上，松解衣领、裤带，使头偏向一侧，清除口腔内异物，如假牙、粘液和呕吐物等。一手置于患者额部，另手抬举下颌，使其头部后仰，颈部伸直，避免舌下坠阻塞气道。
　　②B（Breathing）：即人工呼吸。迅速确定呼吸是否停止。如无自主呼吸，即行口对口人工呼吸。用手捏住患者鼻孔，深吸气后贴紧患者口唇外缘用力吹气。先吹气2次，每次约1000～1250ml。在人工呼吸过程中应注意观察患者的胸廓运动，参照其胸廓起伏情况控制吹气量。避免发生胃胀气而导致胃内容物反流。如患者出现胃胀气，应将其侧转并压迫上腹部，排出胃气后继续进行心肺复苏。
　　③C（Circulation）：即建立人工循环。检查颈动脉搏动，如动脉搏动消失，立即胸外按压。操作者两手掌重叠交叉置于患者胸骨中下段，双肘关节伸直，利用身体重力有节奏地垂直向下按压，将胸骨下段压下4～5cm为宜，按压后放松，使胸廓复原。按压频率约80次/分左右，同时观察有无颈动脉搏动。按压部位不宜过高或过低，切忌按压胸骨下剑突处。按压节律均匀，切忌用力猛击造成胸骨或肋骨骨折和血、气胸等并发症。胸外按压连续进行，直至心跳恢复。如需描记心电图、心内注射或更换操作者，间断时间不宜超过15秒。
　　④人工呼吸和胸外按压同时进行，如一人进行心肺复苏时，胸外按压与人工呼吸之比约为15：2，如三人进行心肺复苏则约为5：1。
　　（2）进一步生命活动的支持（恢复自动心搏）：
　　①尽早应用简易人工呼吸器，经面罩加压给氧并准备气管插管、简易呼吸器和呼吸机。气管插管操作应迅速、熟练，争取30秒内完成，以免延误抢救。护士应迅速备齐吸引器等，及时清除呼吸道分泌物。
　　②建立静脉通路，及时输注各种抢救药物。一般选前臂静脉，切忌因静脉穿刺导致心肺复苏中断。一些患者因周围静脉塌陷而穿刺难以成功，可选用颈外静脉或股静脉插管。有些药物如利多卡因、阿托品和肾上腺素等可经气管套管内滴入。
　　③尽早心电监护和心电图检查，以明确心律失常的类型，并监护心率及心律变化。抗心律失常的治疗主要包括药物、电击复律及人工心脏起搏。
　　A.常用药物包括：（a）利多卡因：为治疗室性心律失常首选药物，尤其是急性心肌梗死合并室性心律失常。（b）普鲁卡因胺：用于利多卡因治疗无效的室性心律失常。（c）溴苄胺：用于上述两种药物无效、电击复律失败的室性心动过速及心室颤动。（d）阿托品：用于伴血液动力学障碍的窦性心动过缓、高度房室传导阻滞及心室停搏的治疗。（e）异丙肾上腺素：用于阿托品无效的心动过缓或心室停搏。（f）肾上腺素：用于心室颤动、心脏停搏和电一机械分离。（g）碳酸氢纳：对心脏骤停的治疗作用尚不明确，宜在进行心肺复苏、除颤、改善通气及药物治疗后应用。药物治疗应严格掌握剂量、输注浓和速度；同时密切监护心率、心律及血压变化，观察药物疗效，如生命体征发生变化应及时通知医生。
　　B.电击治疗用于心室颤动和室性心动过速，前者以非同步电击除颤、后者以同步电击复律。操作时将两电极板均匀涂满导电糊，分置于胸骨右缘第二肋间及心尖部或分置于左胸前后。初始电能量约200J，一次电击无效可增大能量再次电击，但不宜超过360J。心室颤动能否转为窦性心律，往往取决于心室颤动出现至电击除颤的时间间隔，切忌延误除颤时间。
　　C.人工心脏起搏适用于高度房室传导阻滞、严重心动过缓或心室停搏者。
　　④增加心排血量，维持血压。常用药物包括肾上腺素|去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明和钙制剂等。静脉滴注时，须严格控制药物剂量及滴注速度。去甲肾上腺素药液切忌外漏，以免引起周围组织坏死。
　　（3）复苏后处理：
　　①维持有效循环：心肺复苏后可出现低血压、心律失常和心功能不全。一旦血压下降，除对症治疗外应分析原因，予以病治疗。有条件者宜行血液动力学监测，以指导用药。对难治性休克，应注意有无心肺复苏后的其它并发症，如气胸、心包填塞或腹腔脏器损伤等。如发生左心功能不全，酌予强心、利尿和扩血管治疗，详见有关章节。另外，复苏成功后宜延用二期复苏中有效的抗心律失常药物治疗，防止室性心律失常复发。
　　②维持有效的呼吸：对昏迷者应予气管插管，在自主呼吸未恢复前予呼吸机辅助给氧，其间应定期进行血气分析，以调整呼吸机给氧浓度、潮气量、呼吸频率及呼吸比等。应用高浓度及纯氧时，宜间断给氧，如需长期吸氧，以鼻导管吸氧为宜，以防氧中毒。如气管插管超过2～3日仍不能拔除，应行气管切开，并及时清除呼吸道分泌物，加强气管切开护理。另外，可酌予呼吸中枢兴奋剂如可拉明、洛贝林等，以促使患者尽早恢复自主呼吸。
　　③防治脑缺氧和脑水肿：
　　A.低温疗法：包括物理降温及应用人工冬眠药（如氯丙嗪、非那更等），旨在降低脑组织基础代谢及耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受力。宜早在心脏骤停后5分钟内用为佳，可头罩冰帽，并于颈、腋下和腹股沟等大血管部位放置冰袋，尽快使体温下降，至肛温32℃左右。降温过程中宜每半小时测量体温一次，冰袋应用毛巾包裹，忌直接接触皮肤。胸前区、会阴部及腹部禁放冰袋。降温过程中观察患者有无寒战和抽搐等，必要时给予镇静剂。
　　B.脱水疗法：常予20%甘露醇250ml或25%山梨醇250ml静脉快速滴注，必须在20～30分钟内滴完，治疗中应注意维持血压在10.67/6.67kPa（80/50mmHg）以上，适当控制液体入量，观察每小时尿量及注意有无低钾血症表现，如腹胀和心律失常等。对肾功能不全及心功能不全者慎用。
　　④维持水、电解质及酸碱平衡：严格记录出入液体量、监测血电解质浓度和血气指标，并及时予以纠正。
　　⑤防治急性肾功能衰竭：心脏复苏后宜留置导尿管，准确记录每小时尿量并监测尿比重，如尿量〈30ml/小时，比重高，常提示血流量不足；如尿比重低，则注意有无急性肾功能不全，其治疗护理详见有关章节。
　　⑥防治继发感染：复苏过程中应注意无菌操作，同时加强支持治疗，提高机体抵抗力。加强皮肤、口腔护理，保持皮肤清洁干燥，定时翻身，防止皮肤破溃感染及褥疮发生。定时拍背、吸痰，痰液粘稠者予雾化吸入，防治肺部感染。对气管切开者，应每天局部换药，保持伤口清洁。注意观察切口及周围有无红肿和渗出，定期做切口部位细菌培养。对留置尿管者，除尿路已感染外，一般不宜每日冲洗尿管，以减少尿道感染。每日应更换密闭尿袋，观察尿液有无混浊并定期进行清洁中段尿培养，有感染者宜行细菌学检查及药敏试验，指导用药。此外，尚须注意患者体温变化，每日测量4次体温，并定期复查血象。
　　⑦营养补充：给予高蛋白和高维生素流质饮食，每日总热量不低于2kcal。心肺复苏后的患者常有不同程度的意识障碍或消化、吸收功能障碍，故需静脉或鼻饲给予营养。每次鼻饲前应检查胃管位置，注意患者有无肠胀气等。鼻饲饮食应温度适宜，且每次注入量不宜过多过快，鼻饲后宜用盐水冲洗胃管，以防堵塞。

我是夏雯静

【导 读】一、心脏性猝死(suddencardiacdeath,SCD)的概念及现状心脏性猝死是指由于心脏原因导致的自然死亡，在急性症状出现后1小时内突然...
一、心脏性猝死(suddencardiacdeath,scd)的概念及现状

心脏性猝死是指由于心脏原因导致的自然死亡，在急性症状出现后1小时内突然出现意识丧失，引起意外的死亡。患者在生前可以有或没有心脏病表现。目前美国每年有30~40万人死于心脏性猝死，在我国，国家十五公关课题“中国心脏性猝死研究”结果显示，每年心脏性猝死的患者为54.4万，每天将近有1480名患者死于scd，换句话说，也就是每分钟有1人发生scd。院外发生心脏性猝死的存活率不及15%，而即使能及时送进医院，出院时存活率也不及20%，对于发生心脏性猝死的患者，抢救是争分夺秒的，研究显示，一旦发生心脏骤停，抢救每延长1min，抢救成功率就降低7%~10%。心脏性猝死其中88%的为心律失常性猝死，scd最主要的病因是急性冠脉综合征，30%左右是首发症状。蚌埠市第一人民医院心内科韦锋

二、心脏性猝死危险预测因子

1、左室射血分数（leftventricularejectionfraction,lvef）

多数研究证实lvef是scd的独立危险预测因子，lvef越低，猝死的危险性就越大，通常把ef值=0.40作为危险分度的临界值，lvef＜0.40属于高危人群,研究发现,lvef31~40%、＜30%的猝死发生率各为5.1%,7.5%,lvef＜30%的心脏性猝死的发生率超过心功能正常患者的6倍。缺血性心肌病伴有明显的心脏扩大，lvef降低，死亡率更高。

2、心功能不全

nyhaⅡ级的患者年死亡率为6%，nyhaⅢ级的年死亡率为20%，其中30%的都是心脏性猝死。心功能不全的患者scd是主要的死亡原因。心衰患者如发生过晕厥是独立的危险预测因子。心衰患者有晕厥史者1年猝死发生率为45%，而无晕厥史者1年猝死发生率为12%。

3、qt间期、qt离散度（qtd）

qt间期是心室除极和复极的过程，正常值为320～440ms，但随心率变化，通常用校正的qt间期（qtc间期=qt/rr1/2），心脏性猝死与qt间期相关，男性＞450ms，女性＞470ms，是心脏性猝死的独立预测因子。qt间期延长易导致室速/室颤发作。

qt离散度（qtd）代表心室肌复极的不稳定性和不均一性，qtd增加，容易发生各种室性心律失常。

qtd（ms）=最长qt间期-最短qt间期

qtcd（ms）=最长qtc间期-最短qtc间期

4、心脏自主神经功能受损

（室颤阈值明显降低）。

心率变异性（hrv）：心率快慢随时间所发生的变化。

时域指标：sdnn：正常窦性rr间期的总体标准差，sdnn＜100ms，心率变异性轻度受损，sdnn＜50ms心率变异性明显受损。

窦性心律震荡（hrt）：参数异常表示自主神经调节功能异常。是指在室早发生后，窦性心率出现短期波动的现象。先加速后减速，hrt可作为scd的独立预测因子。

5、心室晚电位阳性可作为scd的独立预测因子。

三、心电图对高危冠心病猝死的预测价值

㈠1、心脏性猝死的常见心律失常：

ａ、多形性室速：可引起室颤、晕厥、猝死、发作时心电图示qrs波形态连续变化，节律不规则，频率＞200次/分，持续10个心动周期以上。

ｂ、尖端扭转型室速：可由qt间期延长所致。qrs波极性、振幅行进行性改变，围绕等电位线扭转，频率在200-250bpm可自行终止或进展为室颤。

ｃ、双向性室速：可蜕变为多形性室速甚至室颤而发生猝死。

ｄ、室颤：室颤与室速、室早同源，可以互相转变。

ｅ交感电风暴（心室电风暴、电风暴、儿茶酚胺风暴）：

是指24小时内自发的室速/室颤≥2次，需紧急治疗的临床征候群。发生机制是交感过度激活，na＋、ca2＋内流，k＋外流，导致恶性心律失常（vt/vf）

临床特点：突然起病，急剧恶化，反复发作晕厥，需反复电除颤，平时治疗有效的药物如胺碘酮等变得无效或疗效不佳。常伴有血压升高、呼吸增快。

心电图特征：交感电风暴出现前常为窦速、室早是先兆，簇集式的室速/室颤紧随其后，室早可为单形、多形，多源，联律间期多较短，vt多为多形性、扭转型，心室率一般在250～350bpm，极易恶化为室颤。

ｆ、缓慢性心律失常：Ⅲ度房室传导阻滞特别是交界性逸博频率很慢时，或心室逸博律时，可能造成scd，单纯Ⅰ度、Ⅱ度房室传导阻滞一般不会引起scd。但如在窦性心律很慢的基础上发生Ⅱ度房室传导阻滞，就有可能发生scd。

㈡、急性冠脉综合征患者猝死的心电学预测

1、左主干病变心电图表现：

①左主干急性闭塞的心电图

◆广泛前壁导联st段抬高合并正后壁心肌梗塞：Ⅰ、avl、v1～v6导联st段抬高；v7～v9导联st段抬高；avr导联st段抬高＞0.05mv；合并下壁导联st段抬高时,stⅡ↑＞stⅢ↑

◆广泛前壁导联st段抬高合并心房梗塞：pta段抬高

◆前壁导联st段广泛下移

②左主干严重病变引起心肌缺血的心电图

◆Ⅰ、avl导联st段下移、v4～v6导联st段下移（≥2mm）、Ⅱ、Ⅲ、avf导联st段下移（Ⅱ导联下移最明显）、avr导联st段抬高＞v1导联st抬高，即表现为8+2现象

2、巨r波形st段抬高

指qrs波与st—t融合在一起，st段呈尖峰状或下斜形抬高，j点消失，r波下降支与st—t融合浑然成一斜线下降，致使qrs波、st段与t波形成单个三角形，呈峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨r波形”。

巨r波形常出现在st段抬高最显著的导联，

规则的巨r波形st段抬高连续出现时，特别当心率较快时，p波融合在前面的t波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴差传或束支阻滞，需要鉴别。

3、墓碑形st段抬高

指st段向上凸起并快速上升高达8～16mm，凸起的st段其顶峰高于r波，r波矮小，时限通常＜0.04s，抬高的st段与其后的t波升支融合，难以辨认单独t波，且t波常无倒置。墓碑形st段抬高是急性心梗早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式。临床观察发现：墓碑形st段抬高急性心梗均发生透壁性心梗，入院1周内发生泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、梗塞扩展明显增多，死亡率显著增高，此种心电图改变是急性心梗预后的独立指标。

冠脉造影发现：墓碑形st段抬高的急性心肌梗塞前降支完全闭塞且无侧枝循环，三支冠脉闭塞发生率高。

4、缺血性j波

j波是紧随qrs波群之后的一个小的半圆形波，1953年osborn在犬的实验中对其进行了较详细的描述，又称osborn波。冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现j波或原来存在的j波振幅增高或时限延长时，称为缺血性j波。缺血性j波是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期的心电图改变。缺血性j波是心电极不稳定的标志性表现，心肌复极离散度较大，容易发生恶性心律失常。缺血性j波是猝死高危的预警指标。缺血性j波伴st段抬高是猝死更高危的预警指标。

5、t波电交替（twavealternans，twa）

t波电交替（twa）是指规则的心律时，体表心电图的t波振幅、形态逐波交替变化。分为毫伏级和微伏级两种。t波电交替（twa）提示心肌存在严重的复极不稳定、不一致。近年来研究证实，t波电交替是心脏性猝死及危重心律失常高度敏感的预测指标。缺血性j波、st段抬高与t波电交替三者共存是室颤及猝死最强的预警指标。