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毒理学是一门研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学，也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学。毒理学与药理学密切相关，目前已发展成为具有一定基础理论和实验手段的独立学科，并逐渐形成了一些新的毒理学分支。目前公认的毒理学定义是研究外源性化学物质对生物体的危害的科学。毒理学按照其研究目的及所研究的化学物质特性和用途可分为工业毒理学、军事毒理学、环境毒理学、药物毒理学、法医毒理学和放射毒理学等。毒理学是研究外源性化学物及物理和生物因素对生物有机体的有害作用及其作用机理，预测其对人体和生态环境的危害,为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科。由于毒理学的研究目的是为保护生物体的健康或安全提供科学依据的一门学科，因此从学科性质上毒理学属于预防医学，贯穿了预防为主的思想。由于毒理学的研究对象广泛，包括化学因素、物理因素、生物因素，而生物体包括人、动物、植物，因此毒理学与药理学、生理学、病理学、化学、生物化学、生物学有联系；与工业、农业、经济有联系；与法医学、临床医学、生态学及环境保护有联系；可以说，它与地球上生命的整个未来有联系。因而，毒理学在临床医学、药学、环境保护、动物学、优生优育、职业劳动保护和食品卫生等领域中均有广泛用途。也因此毒理学的分类非常复杂，可从不同角度分类，并不完全一致。从研究内容上可分为：描述性毒理学、机制性毒理学和管理毒理学(也有称为法规毒理学)三部分。从依照标准学科划分可分为: 法医毒理学、临床毒理学、管理毒理学或法规毒理学、研究毒理学等。从应用毒理学可分为：食品毒理学、工业毒理学、农药毒理学、军事毒理学、放射毒理学、环境毒理学、生态毒理学等分支。从研究对象可分为：昆虫毒理学、兽医毒理学、人体毒理学和植物毒理学从研究领域可分为：药物毒理学、环境毒理学、食品毒理学、工业毒理学、临床毒理学、法医毒理学、分析毒理学、军事毒理学、管理毒理学等，从研究的靶器官或系统可分为：肝脏毒理学、肾脏毒理学、神经毒理学、生殖毒理学、免疫毒理学、皮肤毒理学、血液毒理学等，从机制研究可分为：细胞毒理学、遗传毒理学、膜毒理学、生化毒理学、分子毒理学从毒物作用时相或过程可分为：毒代动力学和毒效动力学。
几种中毒特征
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║ 临床表现 ║ 常见中毒种类 ║
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║呼气,吐物有特殊气味 ║蒜臭:无机磷,有机磷 ║
║ ║硫臭:含硫化合物 ║
║ ║杏仁味:含氰甙及氰酸 ║
║ ║异味:煤油,酒精,碳酸,煤酚,烟草,有机氯,丙酮等 ║
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║流涎,大汗 ║有机磷,毒蘑菇,砷,汞,野芹,666,氯丹,水杨酸盐 ║
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║口干渴,无汗 ║阿托品类 ║
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║口唇及面颊樱桃红色 ║一氧化碳,氰化物等 ║
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║面及皮肤潮红 ║阿托品类,醇类,烟草酸,甲状腺素等 ║
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║呼吸困难而无明显青紫 ║一氧化碳,含氰甙及氰酸,砷,汞 ║
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║皮肤紫蓝而无呼吸困难 ║亚硝酸盐,吡唑酮类,苯胺,碘胺,含硫化物 ║
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║幻视幻听,乱语癫狂 ║阿托品类,氯丙嗪,异丙嗪,毒蘑菇,酒精,大麻 ║
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║瞳孔缩小 ║麻醉剂,有机磷,毒蘑菇 ║
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║瞳孔散大 ║阿托品,安非他明,巴比妥类,柯卡因,甲醇 ║
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║失明 ║甲醇,奎宁 ║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║色视 ║山道年,洋地黄 ║
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║肌肉震颤,抽动 ║有机磷,滴滴涕,氯丹,烟碱,钡,汞 ║
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║肌肉麻痹 ║肉毒杆菌,河豚,蛇毒,野芹 ║
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║尿绿蓝色 ║亚甲蓝,酚,萨罗 ║
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几种中毒的抢救方法及其作用
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║毒物 ║局部拮抗剂 ║ 作用性质 ║
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║腐蚀性酸 ║弱碱(石灰水),牛奶,蛋清,豆浆,肥皂水 ║ 中和 ║
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║腐蚀性碱 ║弱酸(稀醋),果汁,牛奶,豆浆,桔子水,蛋清,浓茶 ║ 中和 ║
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║砷 ║硫代硫酸钠5～10克,豆浆,牛奶,蛋清 ║ 沉淀 ║
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║汞 ║牛奶,豆浆,蛋清,2.5%碳酸氢钠洗胃,硫代硫酸钠 ║ 沉淀 ║
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║铅 ║硫酸钠或硫酸镁 ║ 沉淀 ║
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║无机磷 ║0.1%硫酸铜溶液 ║ 沉淀 ║
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║钡盐 ║2～5%硫酸钠或硫酸镁(泻盐) ║ 沉淀 ║
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║含氰化物 ║硫代硫酸钠5～10克 ║形成无毒物║
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║铁 ║碳酸氢钠 ║形成无毒物║
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║氟化物 ║牛奶,石灰水 ║生成氟化钙║
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║草酸盐 ║牛奶,石灰水 ║生成草酸钙║
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║福尔马林 ║0.1%氨水 ║生成无毒物║
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║石炭酸 ║植物油(蓖麻油) ║ 延缓吸收 ║
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║碘 ║面糊,米汤 ║使碘无活性║
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║高锰酸钾 ║维生素c ║ 还原作用 ║
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各种食物中毒及一些急救方法
1.砷食物中毒
元素砷不溶于水，无毒性。但其化合物一般都有毒，最常见的为三氧化二砷，俗称砒霜，亦称白砒。不纯的三氧化二砷含有少量硫化砷，俗称红砒。三氧化二砷和一些砷的化合物广泛应用于农业杀虫。由于保管不当，农村曾发生误食拌过农药的种子而引起中毒。三氧化二砷是白色粉状物质，无臭无味，也曾因误食而发生砷中毒。
砒霜中毒的抢救方法如下：
（1）尽快予以洗胃，即使服毒已超过4小时，也应洗胃。 对神志清醒者，可先予催吐。洗胃可用温开水、生理盐水、1 :2000～5000的高锰酸钾液或1％碳酸氢钠液，每次200～ 300毫升。催吐、洗胃应反复多次进行。洗胃后可给予0.5％ 活性炭悬液200～300毫升（或用烧焦的馒头未溶液），以吸 附去胃内残余的砷化剂。
（2）催吐、洗胃后，应予导泻，可用蜂蜜水或硫酸镁20 ～30毫升等。
（3）民间解砒霜中毒方有：①经霜过的胡萝卜缨1000 克，煎汤饮。②绿豆150克捣碎，鸡蛋清5个，调后服下。③ 甘草、绿豆粉各50～100克，水煎，洗胃后饮服。④硫磺12 克、绿豆粉15克，共研为细未，冷水调服，缓缓服之。 中毒症状严重者应尽快送医院抢救。
2.亚硝酸盐食物中毒
硝酸盐在体内可转化为亚硝酸盐。某些地区的井水中含大量硝酸盐，用以烹调食物中，会引起中毒。特别是连续使用的蒸锅水，硝酸盐更加浓缩，用以烹调食物或调制奶粉则更易导致中毒。蔬菜腐烂变质时，亚硝酸盐含量迅速上升。不少以较稀的盐水腌菜（5%~10%以内），在腌后15天内食用，容易引起亚硝酸盐中毒。烹调加工过的蔬菜，在高室温下存放，可使某些病原细菌急剧繁殖，使亚硝酸盐含量增高引起中毒，并可同时发生细菌性食物中毒。此外，亚硝酸盐为白色不透明结晶，易溶于水，偶因管理不当，将之当作精盐或食用咸混入食品，误食中毒。
亚硝酸盐中毒应立即抢救，可按如下方法实施：
（1）迅速灌肠、洗胄、导泻，让中毒者大量饮水。
（2）患者要绝对卧床休息，注意保暖。应将患者置于空 气新鲜、通风良好的坏境中。呼吸困难者给予氧气吸入，并 输入新鲜血液300～500毫升。
（3）使用特异性解毒剂。用25％葡萄糖液加1％美蓝溶 液，静脉注射，剂量按l～2毫克／公斤计算；也可口服，但 剂量加倍。
（4）应用大剂量维生素C。维生素C可使高铁血红蛋白 还原为血红蛋白。
3.锌食物中毒
锌的中毒量为0.2~0.4克，氯化锌致死量为3克~5克，硫酸锌致死量为5克~15克。国内由锌引起的食物中毒，大都是由于用镀锌的白铁桶、白铁壶制作或存放清凉饮料（酸梅汤）及醋而引起，也有用镀锌器皿煮海棠、苹果、山楂而引起中毒的事例。用镀锌容器配制酸性饮料，即制即饮用无妨，但在容器中盛放一日后再饮用即可发生程度不等的中毒症状。
4.发芽马铃薯食物中毒
马铃薯的主要有毒成分是生物碱龙葵素，它不易溶于水，性质较稳定，烹调时不易去除或破坏，它在马铃薯中的正常含量为2~13毫克/100克鲜重；发绿部分可含80~100毫克/100克鲜重；马铃薯芽含量可达500毫克/100克鲜重。一般以每百克鲜马铃薯含20毫克龙葵素作为食用的安全界限，因此对已发绿或发芽部分应彻底削除，否则会引起食物中毒。
中毒症状为上腹部绞痛，恶心、腹泻、呕吐（严重吐泻可致脱水及血压下降），体温升高可达38℃~40℃，脉搏频速，头痛、嗜睡、感觉迟钝以至昏迷，严重病例可因呼吸衰竭而死亡。
发芽马铃薯中毒的急救方法如下：
（1）中毒较轻者，可大量饮用淡盐水、绿豆浊汤、甘草汤 等解毒。
（2）中毒较严重者，应立即用手指、筷子等刺激咽后壁 催吐，然后用浓茶水或l：5000高锰酸钾液、2％～5％鞣酸 反复洗胄；再予口服硫酸镁20克升导泻。
（3）适当饮用一些食醋，也有解毒作用。
（4）呼吸衰竭者、应进行人工呼吸；昏迷时可针刺人中、涌 泉穴急救。 经过上述处理后，中毒严重者应进快送往医院进一步救治。
5.河豚鱼中毒
河豚鱼是一种滋味鲜美但含有剧毒的鱼类，品种繁多，我国约有15种。它的身体呈圆筒状，胸鳍后方有一对黑色斑点，没有腹鳍。它没有肋骨，吸入空气后身体就变成球形。河豚毒素的毒性，比氰化钠强500倍以上。
河豚鱼中毒的特点为发病急速而剧烈。患者先感觉手指、唇和舌刺痛，然后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，关四肢乏力、发冷，口唇和肢端等处知觉麻痹；重者瞳孔及角膜反射消失，全身麻痹、瘫痪，然后言语不清，紫绀，血压和体温下降，最后呼吸衰竭而死。
一旦发生河豚鱼中毒，可按如下方法抢救：
（1）中毒早期应以催吐、洗胄和导泻为主。抢救者立即用手指或筷子、鹅毛等刺激中毒者舌后根、咽后壁催吐，亦可灌麻油催吐；然后用0．5％活性炭悬液或1：5000高锰酸钾液反夏洗胄；最后给中毒者口服硫酸镁或硫酸钠20毫升导泻。
（2）中毒者出现呼吸衰竭时，应进行人工呼吸，有条件的可予吸氧。
（3）民间解河豚毒验方：鲜橄搅和鲜芦根各200克，洗净后捣汁口服。 南瓜根1000克，洗净切片，用清水4大碗 煎取浓汁2大碗，1吹饮服。经过上述初步处理后（或同时），尽快将中毒者送往医院 抢救。
6.木薯和苦杏仁中毒
木薯又名树薯、葛薯等，我国广东、广西、福建、江西、湖南等地均有种植。生食木薯或食用前未经合理加工处理，可引起中毒。苦杏仁系蔷薇科山杏种子的核仁，我国河北、山东、山西及湖北各地均有出产。杏仁分苦、甜两种，甜杏仁可食，苦杏仁常发儿童误食而中毒。其他如桃、枇杷、樱桃及李等的核仁，也可因生食而中毒。
它们的有毒物质是氰甙，在酸或适当水解酶的作用下，可分解产生氢氰酸，因而具有很强的毒性。苦杏仁须经水浸泡1~2天后，煮透或炒熟方可食用。木薯含氰甙量以皮中最高，鲜薯应先去皮切片，浸水3~5天后捞出晒干；或去皮切开后煮熟，在水中浸48小时以上，然后蒸煮食用，比较安全。
7. 毒蕈食物中毒
蕈类通称蘑菇，为大型真菌，可分为食蕈、条件可食蕈和毒蕈三类。食蕈味道鲜美，有一定营养价值，我国约有300多种；条件可食蕈，主要指通过加热、水洗或晒干等方法处理后方可食用的蕈类（如白乳菇等）；毒蕈指食后可引起中毒的蕈类，我国有100余种，其中剧毒者10多种。毒蕈中毒常由于个人或家庭采集野生鲜蕈食用，缺乏经验，误食毒蕈引起。
毒蕈的有毒成分比较复杂，一种毒蕈常可含多种毒素。几种毒素同时存在时，有的互相拮抗，有的互相协同，而且毒蕈含毒素量又因地区、季节和生长条件不同而不同，因而患者症状也较为复杂。个人的体质、烹调方法和饮食习惯等均与能否引起中毒或中毒的轻重有密切关系。
毒蕈中毒的抢救方法是：
（1）立即催吐、洗胃、导泻。对食毒蕈不久而无明显呕 吐者，可先用手指、筷子等刺激其舌根部催吐；而对呕吐明 显者则不必催吐。然后用1：2000～5000高锰酸钾溶液或浓 茶水、0.5％活性炭混悬液等反复洗胃。无腹泻者，于洗胃后 用硫酸镁20～30克或蓖麻油30～60毫升导泻。
（2）民间单验方：①空心菜洗净，切碎绞汁频饮。②紫 苏（全株）10克，甘草15克，水煎服。③生甘草50～100克， 绿豆50～200克，水煎服。④鲜鱼腥草根、叶50～100克，水 煎服。⑤绿豆120克，蒲公英60克，金银花（干）30克，紫 草根50克，大青叶50克，甘草15克，每日：剂，水煎服。 经上述处理后，中毒症状未见好转或逐渐加重者，应及 时送医院抢救。
8.动物甲状腺中毒
甲状腺，俗称“粒子肉”含有大量的甲状腺激素。屠宰时，动物甲状腺未搞除干净，可因误食而中毒，有毒成分为甲状腺激素。由于甲状腺激素的性能比较稳定，一般的烧煮烹调不能将它破坏；动物甲状腺中毒的潜伏期为1天左右。等。人吃了以后可引起类似甲状腺功能亢进的中毒反应，出现头晕、头痛、烦躁、抽搐、心悸、发热、多汗、失眠、气短、四肢酸痛、疲乏无力、腹痛、恶心及呕吐等症状；有些人还可出现皮疹、水泡、下肢水肿、手指震颤、和精神失常。
9.毒蜂蜜中毒
通常的峰蜜益人体是有益无害的，但当蜜源植物花粉有毒（如雷公藤、断肠草、毛地黄）时、蜜蜂采集花粉所酿的蜜也会因此而含毒。用有毒蜜源酿成的蜂蜜，一般色泽较深，或呈棕色糖浆状，有苦味或涩味。人们食用这种有毒的蜂蜜后即可发生中毒。 有毒蜂蜜中毒的症状随蜜源植物的毒性和摄入量的多少而异。潸伏期最短的30分钟左右，最长5天以上，一般1～ 3天。中毒早期有而恶心、呕吐、腹泻等消化系统症状，伴有低热、乏力、头晕、四肢麻木等。轻症中毒者仅有口干、口苦、唇舌发麻、食欲减退等；较重中毒者除有腹污、血便外，还可出现肝脏损害症状，但无黄疸。有的还有胥功能损害表现， 如尿频、少尿、血尿、蛋白尿等。严重者出现寒战、高热、尿闭、休克、昏迷，可因循环中枢和呼吸中枢麻痹而死亡。
一旦发生食蜂夤中毒，可按如下方法抢救：
（1）早期应立即进行催吐、洗胃、导泻。洗胃可用淡盐水1：5000高锰酸液，导泻可用硫酸镁或硫酸钠20毫升。
（2）口服“通用解毒剂”(活性炭2份、氧化镁1份、鞣酿1份)20克、混悬于水1杯饮服，以吸附毒物。中毒严重者应尽快送往院抢救。
10.四季豆中毒
四季豆因地区不同又称为豆角、莱豆、梅豆角、芸扁豆 等，是人们普遍爱吃的蔬菜。但因烹调方法不当，食用四季 豆中毒的事件时有发生。 四季豆中含有一种叫皂素的生物碱，这种物质对消化道 粘膜有较强的刺激性，会引起胃肠道局部充血、肿胀及出血 性炎症。此外，皂素还能破坏红钿胞，引起溶血症状。皂素 主要在四季豆的外皮内，只要加热至100C以上，使四季豆车彻 底煮熟，就能破坏其毒性。 四季豆中毒的潜伏期为数十分钟至数小时。中毒症状主 要为胄肠炎表现，如恶心、呕吐、腹痛、腹污、排无脓血的 水样便。呕吐少则数次，多者可过10余次。多数中毒者有四 肢麻木，胃烧灼感、心慌和背疼等感觉。此外还有头晕、失 痛、胸闷、出冷汗和畏寒等神经系统症状。四季豆中毒的病 程较短，一般在1～2天内，甚至数小时内就可恢夏健康。
四季豆中毒的处理方法如下：
（1）轻症中毒者，只须静卧休息，少量多次地饮服糖开 水或浓茶水，必要时可服镇静剂如安定、利眠宁等。
（2）中毒严重者，若呕吐不止，造成脱水，或有溶血表 现，应及时送医院治疗。
（3）民间方用甘草、绿豆适量煎汤当茶饮，有一定的解 毒作用。
11.白果中毒
白果又称银杏、公孙树等，果肉鲜嫩可食，有祛痰、止 咳、润肺、定喘等功效，但核仁中含有银杏酸及银杏酚等有 害物质，对胃肠粘膜有刺激作用，吸收后可作用于神经系统， 使中枢神经先兴奋后抑制，还可引起末梢神经障碍。生食或 食用加热不透的白果达一定量时，可发生急性中毒，年龄愈 小，中毒机率愈高。白果中毒的潜伏期约1～4小时，先是出现恶心、呕吐、 腹痛、腹泻及食欲不振等胃肠道症状，接着出现头痛、惊厥、 烦躁不安、肢体强直、发热等神经系统症状，严重者昏迷、意 识丧失、瞳孔散大、呼吸困难，1～2天内可死亡。
白果中毒的处理方法如下：
（1）立即催吐、洗胃、导泻；洗胃用温开水，导泻可用 硫酸镁或番泻叶。
（2）口服鸡蛋清或 0.5％活性炭混悬液，可保护胃粘膜， 减少对毒物的继续吸收。 （3）保持室内安静，避免光线、音响刺激，酌情使用镇 静剂。
（4）多饮糖开水、茶水、以促进利尿，加速毒物排出。
（5）民间用甘草15～30克煎服或频饮绿豆汤，可解白果中毒严重者应尽快转送医院治。
病类中毒及医治
一、生产性毒物
在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物。生产性毒物常以粉尘、烟、雾或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物易被皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起的中毒现象也较常见。在生产条件下，经口腔中毒较少见。经口腔中毒往往是由于忽视了个人卫生(用污染的手取食或吸烟)或发生意外事故时，毒物直接入口而引起的。
目前，世界上的化学物多达200余万种，常用的有7万余种。在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。有些化合物本身毒性虽不大，但可能混有毒性较大的杂质。生产性毒物可按其化学结构、用途、毒性等进行分类。按其主要致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所损害的主要器官系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。
毒物经呼吸道、消化道和皮肤、粘膜进入到人的体内。除刺激性、致敏性、腐蚀性毒物可直接作用于皮肤、粘膜等接触部位外，一般毒物须经吸收进入血液并到达其所损害的器官和部位后，才能产生毒作用。毒物的吸收和分布都必须透过生物膜。固态毒物一般是在溶解状态下被吸收的，故溶解度愈高，潜在危险性愈大。脂溶性毒物能透过皮肤吸收，易于通过细胞膜。气态毒物经呼吸道进入体内：易溶于水的气体多为上呼吸道粘膜所吸收；难溶于水的毒物可进入肺泡。
毒物被吸收后，随血液、淋巴系统分布到全身。有些毒物在血液中就直接与血液成份起反应而产生毒作用，例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白等。大多数毒物在肝脏内经生物转化后再进入大循环。有些毒物因易溶于脂肪或与组织中某些成份结合而积聚于体内某些部位。毒物积聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般说来，易于透过细胞膜的毒物可广泛分布到全身各组织，而不易透过细胞膜的毒物则分布范围较小。血脑屏障具有一定的防御保护作用。分子较大、脂溶性低的物质不易透过血脑屏障。组织中贮存的毒物与血液中游离的毒物保持着动态平衡，当血液中毒物浓度下降时，组织中贮存的毒物又可逐渐释放到血液中。这种贮存和积聚对机体是一种潜在性的危害，因为在一定条件下毒物又可以重新释放出来而产生毒作用。
毒物可通过多种途径排出体外：有些气体或挥发性液体主要经肺排出；大多数毒物及其代谢产物经肾脏排出；肝脏系统也是排出毒物的主要途径。毒物及其代谢产物经过肝脏解毒后进入胆汁，然后经胆道排入肠道并随粪便排出；有些毒物可随汗液、唾液、乳汁、经血等排出少量，并可通过胎盘进入胎儿血液。毒物排出是一种解毒方法，但在排出过程中有时可能引起器官的损害，例如汞经肾脏和结肠排出可导致肾损害和结肠炎。
毒物对机体的作用及其机理极为复杂，就目前所知，有毒物对局部组织的直接作用；毒物对体内酶系统的干扰作用；毒物阻断对组织的供氧；毒物改变细胞膜的通透性和结构；毒物在体内的活性代谢产物与细胞成份共价结合等。不过，有一点是明确的，就是毒物进入机体必须达到一定剂量才能产生毒作用。生产环境中往往同时存在着几种毒物，在这种情况下可发生增强或抗拒作用。人对毒物的反应一般比动物敏感。个体差异与年龄、性别、健康状况、营养、内分泌、免疫状态、中枢神经系统功能状态、遗传等因素有关。一般来说，儿童、老人、妇女较敏感。肝、肾有病变的，人体更易发生中毒。
二、职业中毒
在生产劳动过程中，由接触生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒。职业中毒，根据接触毒物时间长短、发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类。由于生产性毒物品种繁多，毒作用各不相同，进入人体后可引起不同器官、不同系统的损害，因此，职业中毒的临床表现较为复杂。其主要临床表现有以下几方面：
(一)神经系统病变，如神经衰弱综合征、多发性神经炎、中毒性脑炎、中毒性神经病等。直接损害中枢神经系统的毒物有铝、锰、汞等金属和有机溶剂、农药等。导致脑缺氧的有一氧化碳、二氧化碳、硫化氢、氰化物等。
(二)呼吸系统病变，如支气管炎、哮喘、肺水肿、肺气肿等。刺激性气体如氨气、氯气、光气以及氮氧化物、有机氟、农药等中毒可引起中毒性肺水肿。
(三)血液系统病变，如白细胞增多或减少、再生障碍性贫血、溶血性贫血等。
(四)循环系统病变，如心律失常、心肌病、肺原性心脏病等。卤代烃类、窒息性气体、刺激性气体以及汞、砷、铅、锑、钡、钻等金属，还有农药、有机溶剂等都能引起心脏损害。
(五)中毒性肝病。肝脏是毒物最常损害的器官之一。能引起肝脏损害的毒物品种很多，常见的有磷、磷化氢、砷化氢、三氧化二砷、四氯化碳、三氯乙烷、氯乙烯、苯胺、三硝基甲苯、丙烯醛、二甲基甲酰胺、氰化物、多氯联苯、有机磷农药等。
(六)中毒性肾病，如急性肾小管坏死性肾病、慢性肾小管损害、肾病综合征等。直接损害肾脏的毒物有汞、镉、四氯化碳、三氯乙烯、溴甲烷、磷化氢等。
(七)其他，如一些毒物可引起金属烟热、腹绞痛、胃肠功能紊乱、骨骼病变及内分泌功能障碍等。
职业中毒的特殊检查包括：测定生物材料中毒物的含量，如测定尿、血、头发、指甲、粪便中某些毒物的含量；测定生物材料中毒物代谢产物或结合物的含量，这种化验可作为机体吸收毒物量的指标；测定毒物进入体内后引起的体内生物化学、免疫学、组织形态学等方面的改变，这种检验可作为病变指标，对诊断有较大意义。
职业中毒的诊断是一项严肃的、政策性很强的工作，必须持慎重、负责的态度，要由卫生行政部门授权的职业中毒诊断组来进行集体诊断。诊断时，要根据职业史、现场劳动卫生学调查、病史、临床表现及实验室检查等资料进行综合方法，排除非职业性疾病，才能得出正确结论。对急性职业中毒，首先应重视现场抢救，迅速脱离现场，采取急救措施，维持患者的生命体征。患者经紧急处理后，应尽快送到有条件的医院进行救治，及早采取排毒措施，使用特效解毒剂。慢性职业中毒的治疗应立足于早期，因早期常为功能性或可逆性病变，防止使其发展成为较重的慢性中毒。
职业中毒的预防，着重在工农业生产中，采取各项组织措施、卫生技术措施、卫生保健措施等，以防止其发生。
三、中毒性神经损害
中毒性神经损害，包括中毒性神经官能症和中毒性神经炎两个方面。
中毒性神经官能症是由毒物引起的以脑功能失调和精神障碍为主的疾病。毒物作用于人体，首先引起大脑皮质兴奋、抑制功能失调和植物神经功能紊乱。临床上出现的不同程度的神经兴奋和神经抑制症状是可表达的，经过脱离接触和治疗可以恢复正常。常见的有神经衰弱综合征、易兴奋、植物神经功能紊乱等类型，主要是由于铅、汞、锰等金属中毒和苯、汽油、二氧化碳等有机溶剂中毒以及长期接触一氧化碳、氰化物等窒息性毒物等所引起的。
中毒性神经衰弱综合征的临床表现以疲倦为主，包括头痛、头晕、无力、肌肉关节酸痛、失眠、记亿力减退等。易兴奋症状以情感障碍为主，如易兴奋、易急躁、易怒、恐惧、胆怯、害羞、情感脆弱等，是慢性汞中毒特有的症状。中毒性植物神经功能紊乱则常有心悸、心动过速或过缓、出汗、唾液增加、皮肤潮红、体温稍有增高或体温降低、脉搏缓慢、血压下降等症状。该症状多见于慢性四乙基铅、二硫化碳中毒的病人。
中毒性神经官能症可短期服用安眠镇静药，如利眠宁、安定、谷维素等进行治疗，也可配合中药及理疗等方法。
中毒性神经炎是指周围神经受毒物损害而发生的疾病，主要表现为单神经炎或多发性神经炎。单神经炎是毒物损害某一周围神经而引起的，比如，因铅中毒而引起的末梢神经麻痹和三氯乙烯中毒引起的三叉神经麻痹等。较多见的是多发性神经炎，它是由于汞、砷、锑、甲基汞、三乙锡、一氧化碳、二硫化碳、正己烷、溴甲烷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基酮、五氯酚、磷酸甲苯酯、有机磷农药、有机氯杀虫剂、有机汞农药等中毒而引起。
中毒性多发性神经炎可在中毒后最初几天内发生，如铊中毒、一氧化碳中毒等。在多种情况下，如砷、磷酸二甲苯酯、有机磷农药等中毒，多在中毒后2—3周才出现，称之为迟发性神经炎。其症状是肢体远瑞感觉异常，有针刺、蚁走、电灼、麻木等感觉，而且多呈手套、袜套型分布。运动障碍也以远端较为严重，肌张力降低，腱反射减弱，肌肉萎缩，也可能伴有植物神经功能障碍及肢体远端皮肤温度降低、紫绀、多汗、水肿等症状。
发生铊中毒性神经炎时，肢体痛觉较为明显，且可能伴发神经炎。由二硫化碳、溴甲烷、丙烯酰胺、氯丙烯中毒引起的神经炎以感觉障碍为主要症状。二氧化碳中毒时，开始出现奇特的感觉异常，然后才出现运动障碍。
中毒性多发性神经炎，可服用维生素B1、丙硫硫胺、呋喃硫胺、维生素B6等药物治疗，并可用针炙、电针及其他理疗、体疗等方法治疗。
四、中毒性脑病
在短期内，因大量接触损害中枢神经系统的毒物而引起的中枢神经系统功能和器质性病变，有各种不同的临床表现。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性或坏死、神经组织脱髓鞘等。病变由大脑皮质向下扩展。大脑皮质如有广泛的损害，就有可能出现脑萎缩。
能引起急性中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类：
(一)亲神经性毒物
1．金属、类金属及其化合物，如铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、羰基镍、三烃基锡等能通过抑制酶干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡以及能量代谢，扰乱中枢神经系统介质，损害神经细胞的功能和结构。
2．苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、环氧乙烷等有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性，从而损害神经细胞。
3．溴甲烷、氯甲烷和有机磷农药、有机氯农药、有机氟农药等，都是较强的亲神经性毒物。
(二)窒息性毒物
窒息性毒物包括硫化氢、硝基化合物、二氧化碳、甲烷等，这些毒物能使脑组织缺氧，并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍，可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和血液动力学障碍，使中枢神经系统发生各种病理变化。
急性中毒性脑病早期症状变化多端，因毒物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短不等，短的可迅速发病，长的可达数日。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病快；溴甲烷、四乙基铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。一般早期症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精神兴奋式抑制等。随着病变进展，患者有幻觉、意识障碍以及颅内压增高等现象，继而头痛剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏迷、反复抽搐、瞳孔改变、血压上升、脉搏、呼吸变慢。小脑疝形成时，两瞳孔不等大，呼吸不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫性病变，往往缺乏局部性体征。如有脑局部性损害，多为轻偏瘫、运动性失语、皮质性失明。急性中毒性脑病可恢复正常，如恢复不全，可能遗留精神病症状、智力减退等后遗症。
治疗的关键是早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。常用脱水疗法、糖皮质激素、高压氧治疗。在抢救时，要加强护理，注意预防继发感染，维持水、电解质平衡等。慢性中毒性脑病常由铅、汞、锰、四乙基铅、有机汞、二硫化碳中毒引起。
五、中毒性肺水肿
中毒性肺水肿常因吸入大量水溶性小的刺激性气体、蒸气或烟雾等引起。如氨氧化合物、光气、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化镉、羰基镍、氟聚合物的热解产物以及有机磷农药、敌敌畏等。吸入浓度高的水溶性大的刺激性气体，如氯、氨、二氧化硫、硒化氢等，也能引起肺水肿。
中毒性肺水肿是毒物直接作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所引起的疾病。刺激性气体可直接损害肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使其通透性增强而发生肺水肿。毒物使肺淋巴总管痉挛，影响肺间质液体排出，可促进肺水肿的发生。有机磷农药通过抑制胆碱酯酶、乙酰胆碱积聚、兴奋副交感神经，促使肺腺体分泌增加而引起肺水肿。
水溶性小的刺激性气体所引起的肺水肿，主要特点是在接触毒物后立刻出现短暂的上呼吸道刺激症状及轻微头昏、恶心等症状，然后症状缓解而进入潜伏期。这时，症状虽然有缓解，但病情仍在发展，经过2—8小时，甚至12—72小时的潜伏期后，逐渐地或急剧地发生频咳、气急、胸闷、不安、紫绀、呼吸困难。咳出大量粉红泡沫痰，呼吸加快，血压下降，两肺罗音，进入肺水肿期。经治疗，肺水肿可在几小时内缓解，3—4天好转，一周内可基本恢复。高浓度的水溶性大的刺激性气体引起的肺水肿，常无潜伏期，可直接进入肺水肿期。中毒性肺水肿在潜伏期时应卧床休息，控制液体进入量，肌肉注射地塞米松5—10mg等，严密观察。如处理及时，可控制病情发展。对吸入光气者，应及早用10％乌洛托品20mg静脉注射，使其与光气的羰基结合，起解毒作用。吸氧对治疗肺水肿十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要时通过加压辅助呼吸，以增加肺泡压、肺组织间隙压和胸内压，可减少静脉血液的回流量、肺内血容量及毛细血管内液体渗出，并可促使肺内泡沫的消除等。长期使用氧时，纯氧中要混入一定量空气，以防止氧中毒。严重患者宜早期施行气管切开术；要注意预防和控制感染，尤其是口腔护理，可使用抗菌素；使用利尿剂可改善肺水肿，但要注意维持水、电解质平衡及酸碱平衡。
六、中毒性心脏病
职业性急性化学中毒性心脏病，是在职业接触中短期内吸收较大剂量的化学毒物而导致的心脏疾病。根据对机体的危害结果和恢复程度，中毒性心脏病可分为轻度和重度两类。
凡潜伏期在数小时或数日后出现下列情况之一者，可诊断为急性化学中毒性心脏疾病。
(一)心律失常型
正常心脏受交感与副交感神经系统的支配。当急性化学中毒时，如交感神经系统发生兴奋，则心跳加快；如副交感神经系统发生兴奋，则心跳减慢。如果在心脏传导系统中，受到化学物质的影响与刺激时，则可能发生心律失常。较常见的心律失常有：
1．室性期间收缩。在麻醉剂、锑剂、苯类和有机磷农药中毒时多见。
2．心房纤维颤动。
3．窦性心动过速。
4．窦性心动过缓。
5．血钾浓度改变所致的心律失常。
化学灼伤、某些急性化学物质中毒时，可导致水与电解质紊乱、肾功能衰竭或由于化学灼伤导致组织损伤而有血浆和体液的丧失，尤其是血清钾的改变更为明显，从而影响心肌功能，发生心律失常，甚至心跳骤停而死亡。氯化汞、丙酮、四氯化碳中毒时，易并发急性肾功能衰竭。
(二)中毒性心肌炎型
中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通过毒作用引起神经、体液改变进而影响心肌所导致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有：
1．刺激性气体。此类气体刺激呼吸系统，严重者由于发生水肿或呼吸中枢受抑制而加重缺氧，进而影响心肌。这类气体有氯气、氨气、二氧化氮、光气、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。
2．窒息性毒物。一氧化碳、高铁血红蛋白形成剂干扰红蛋白携氧能力，可引起缺氧；苯可引起再生障碍性贫血；砷化氢、锑化氢、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血时，可使血压升高，加重心脏损害。
3．卤代烃。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等对肺有明显的刺激作用，大量吸入对心肌有直接毒作用，引起心肌损害。
4．农药。有机磷农药能引起乙酰胆增多，导致心动过缓，进而转为心动过速、血压增高。有机氯农药对心肌有直接损害，可诱发血压下降，心律失常。
(三)心原性休克型
该种类型是由于化学中毒所导致的心肌炎或严重心律失常，致使心脏收缩功能急剧减退或舒张期充盈不足，进而造成心脏排血量下降而引起的，主要表现有血压下降、心率增快、脉搏微弱、皮肤潮冷苍白或紫绀、尿量减少、烦躁不安、神志模糊，甚至昏迷等。
(四)急性充血性心力衰竭型
化学性肺水肿是由于化学毒物直接作用于心脏而致使心肌受到损害，进而使心肌收缩无力或严重的心律失常，心脏的排血量降低，结果是左心室淤血、肺静脉压力增高、肺毛细血管压力亦升高。临床上的表现为气急、口唇和指甲紫绀、阵发性咳嗽并咯出大量粉红色泡沫状的痰。
急性中毒性心脏疾病，如能尽早使用特殊解毒剂，症状多能消失而康复。其它治疗与内科处理原则相同。
七、中毒性肝病
肝脏具有多种代谢、分泌、排泄、生物转化等方面的功能。很多毒物在肝脏进行生物转化和贮存。据文献报道，迄今为止，已知世上有600余种化学毒物对肝脏有较强的亲和能力，因而能损害肝脏的细胞。
常见的对肝脏有损害的化学毒物有以下几种：
(一)金属、非金属类及其化合物，如黄磷、磷化氢、三氧化二砷、砷化氢、铊、铅、锑等。
(二)卤烃类，如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯联苯等。
(三)芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。
(四)其它还有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有机磷农药、有机氯农药等。
急性中毒性肝病是由一次大量接触毒性强的亲肝毒物引起的。该病发病急骤，表现为食欲不振、恶心、呕吐、乏力、多有发热，数日后可出现黄疸、肝肿大且有压痛。通过肝功能检查，有血清谷丙转氨酶活性明显增高现象。该病能引起白细胞增多，其症状在很多方面类似急性病毒性肝炎。少数重症患者，特别是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒者可发生急性肝萎缩、黄疸加深，出现腹水和出血趋势，最后可能陷入肝昏迷。如患者能渡过危险期，一般康复较快。
慢性中毒性肝病是由长期接触少量亲肝毒物引起的。也有少数急性中毒性汗病转化为慢性中毒肝病。慢性中毒性肝病症状不突出，仅表现为食欲不振、腹胀、疲乏无力、肝肿大且有压痛，有轻度黄疸，肝功能可能有异常。临床症状类似慢性病毒性肝炎。重症患者可能演变为肝硬化。
治疗急性中毒性肝病时，如果某些毒物有特效解毒剂又无禁忌症，应立即使用解毒剂。如因砷、锑、铅引起的肝脏损害，可使用金属络合剂；患者食欲不振、呕吐时，可静脉滴注葡萄糖、胰岛素及氯化钾溶液，每日一次，同时要加大服用维生素C；对严重患者，在病程一周内，每隔一日输一次小剂量新鲜血或人体蛋白等。如果毒物对神经系统有损害，可用乙酰谷氨酰胺200mg加入葡萄糖内静脉滴注，每日一次；对严重患者可用地塞米松5—10mg肌肉注射，每日一次，一周后可逐渐减量；出现急性肾功能衰竭时，应及早采用透析疗法，其他药物如维生素B族、维生素C、维生素E、肌醇、脱氧核糖核酸等皆可选用。如果有弥漫性血管内凝血的可能性时，应早期使用肝素。急性中毒性肝病，一般在中毒后一至二周达到高峰，以后可逐渐减轻。
慢性中毒性肝病可给病人适当增加营养，提高身体素质；常用药为葡萄糖醛酸、维生素B族、维生素c、维生素E、肌醇、复方磷酸酯酶、核甘酸钠片等，可选用其中的一、二种，服用一二个疗程后再改换；中药可用灵芝、当归等。
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